第十章 膳食与疾病 2PPT.ppt

1．癌变初期 一方面膳食中致癌物可?损伤DNA、核酸?启动癌变过程 此时如膳食中一些生物活性成分?在肠道或体内与致癌物结合或在体内诱导解毒酶? ↓或消除肠道内或体内致癌物?阻止癌变启动 另一方面膳食中某些营养素不足或不平衡?免疫功能，抗氧化能力等 ? 缺陷 ? 为致癌物的作用创造条件 2．癌促进阶段 膳食中营养素和（或）其它成分?保持正常细胞行为或使不正常细胞扩展的关键 如营养素如Fat和（或）CHO过量?肥胖?某些激素和生长因子的作用? ↑癌症危险性 3．癌进展阶段 含大量Fat的高能量膳食?产生更多的脂质过氧化物和氧自由基（free radicals）但植物性食物中广泛存在的抗氧化剂?可↓自由基产生 总的膳食质量?决定体内营养状况?从而也决定着癌变过程的转归 如果膳食中含致癌物质或促癌因素多，而含抗癌成分或抗癌因素少，则促癌；反之则抑癌 （二）饮食致癌的可能机制 1．膳食中的致癌物质或直接前体 N-亚硝基化合物、多环芳族化合物（杂环胺、多环芳烃等）及黄曲霉毒素等 ? 直接或间接的与DNA或核酸结合 ? 启动癌变过程 烧焦（碳化）、烟熏、盐渍、腌制的食品含有多种致癌物 ? 能促进胃癌、食管癌发生 烘烤油煎（炸）的肉类和鱼类食品中分离出的杂环胺类物质 ? 能诱发大鼠发生乳腺癌 不适当的食物贮藏、加工方式 ? 玉米、花生 ? 产生黄曲霉毒素 ? 致动物发生肝癌 2．促进内源性致癌物的产生或通过其代谢作用改变组织对致癌物的易感性 以往的一些流行病学调查 含大量红肉（指牛、羊、猪肉及其制品）的高Fat、高能量膳食 ? 很可能↑乳腺癌、结肠癌、直肠癌、胰腺癌、前列腺癌和肾癌的危险性 在2001年欧洲召开的营养与癌症总结会上重新强调了这一结论 Fat作为一种营养素，本身并不是一种致癌物，它不会直接引起基因突变，但Fat在癌的形成过程中起着一种特殊的作用 它能加快癌的生长，不管这种癌是由化学物质引起的、自发产生的，还是从别的生物体上移植过来的 研究证实 ? 患乳腺癌鼠喂高Fat膳食 ? 乳腺癌生长加快 这提示Fat可能是一种癌助长剂，而不是一种引发剂或诱发剂 这种促癌生长的机制主要有三种 1）过量Fat的摄入促进胆汁酸的分泌 胆汁酸分泌↑ ? 被厌氧菌作用 ? 产生一些致结肠癌的化学物质二级胆酸（如二羟基胆烷酸、去氧胆汁酸等） 而胆汁酸本身也有可能 ? 单独引发或通过损伤大肠壁而加速肿瘤细胞生长 研究表明，SFA摄入多的新西兰、英国和美国的人群的粪便中去氧胆汁酸的含量与Fat摄取量间有正相关关系 去氧胆汁酸能够影响肠细胞摄取酶，是致肠癌的基本因素之一 流行病学调查也表明Fat摄入量高的国家的肠癌的死亡率呈正比 2）Fat的过氧化反应能生成更多的自由基 理论上 主要是PUFA?脂质过氧化物和氧自由基 SFA?不易产生脂质过氧化物和氧自由基 但目前流行病学研究?乳腺癌、肠癌发生率较高的地区并不是PUFA摄入比例较高的地区，反而是SFA摄入较高的地区。这其中的原因还有待探讨 但这也提示，只要不是过量的PUFA的摄入，其对人体的作用可能主要是有益的（尤其是在预防心血管疾病方面） 3）在维持正常细胞行为方面 能量不平衡（包括能量摄入量和体力活动两方面），很可能通过特异的激素和生长因子增加致肿瘤作用 过量Fat摄入可刺激雌激素和催乳素合成↑（已知高水平的雌激素和催乳素 ? 能↑乳腺癌的发生） 流行病学调查也表明乳腺癌的发生与Fat的摄入量呈正比关系 3．转运致癌物至其作用部位 酒精本身并无致癌作用，但可加强其它致癌物的作用。较多研究 ? 酒精可↑口咽部、喉、食管、肝癌危险性，如果饮酒又吸烟者，这种危险性会大大↑，即使饮酒量少也很可能↑结肠、直肠和乳腺癌的危险性，饮酒又可能↑肺癌的危险性 其机制可能是改变了细胞膜的渗透性或作为致癌物的一种溶剂，使该致癌物容易进入对其敏感的器官组织 4．基因调控 研究表明 ? 许多癌基因的结构、转录和表达与营养素密切相关 如与肝癌有关的新基因（转甲状腺素基因）可能与视甲酸的转运有关，加入视甲酸后 ? 明显抑制肝癌生长 含典型亮氨酸结构的HP3基因，可能与细胞生长相关 三、食物中其它非营养素抗癌成分 及作用机制 很多植物性食物中都含有多种具有生物活性的抗癌成分：如异黄酮类、蛋白酶抑制剂、植酸、多酚类、葱属化合物、叶绿素、皂甙类、吲哚类、异硫氰酸盐、类萜化合物等等 目前较为关注的主要是大豆、葱类