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医学ppt血管再通与侧支循环
共纳入109例急性缺血性卒中患者 丁苯酞干预治疗组 (n=53) 基础治疗组 (n=56) 基础治疗组:指南规定的药物; 丁苯酞干预治疗组:基础治疗基础上+丁苯酞氯化钠注射液25mg(100ml)静脉滴注,2/日。 所有患者治疗前常规检测TCD及自体CO2吸入试验,记录病灶侧MCA的平均流速Vm,评价其CO2R,并于干预治疗结束后复查同侧MCA的Vm及CO2R。 研究方法 Table 1 The baseline date of all AIS patients Variables All patients (n=109) Butylphthalide (n=53) Basal treatment (n=56) Age(x±s,,year) 59.29±10.75 61.11±9.31 57.57±11.77 Male sex (n, %) 85(78.98) 41(77.36) 44(78.57) Hypertension (n, %) 89(81.65) 45(84.91) 44(78.57) Diabetes mellitus (n, %) 52(47.71) 27(50.94) 25(44.64) Hyperlipidemia (n, %) 52(47.71) 28(52.83) 24(42.86) Stroke (n, %) 53(48.62) 28(52.83) 25(44.64) Coronary heart disease (n, %) 20(18.35) 11(20.75) 9(16.07) Smoking (n, %) 62(56.88) 30(56.6) 32(57.14) Drinking (n, %) 50(45.87) 29(54.72) 21(37.5) LAA (n, %) 74(67.89) 34(64.15) 40(71.43) NIHSS before treatment (x±s, points) 3.04±2.50 3.06±2.18 3.02±2.79 CO2R before treatment (x±s,%/mmHg) 1.78±0.55 1.74±0.52 1.82±0.58 两组间比较无统计学差异 P=0.196 P=0.133 SAD患者药物干预前后基线血流及CO2R SAD干预前 丁苯酞干预前CO2吸入 SAD干预后 丁苯酞干预后CO2吸入 LAA患者基线状态平均CO2R为(1.70±0.54)%/mmHg, SAO患者基线状态平均CO2R为(1.96±0.54)%/mmHg,差别有统计学意义(t=-2.354,P=0.020)。 丁苯酞干预治疗前CO2R为(1.74±0.52)%/mmHg,干预治疗后CO2R为(2.13±0.73)%/mmHg,差别有显著统计学意义(Z=-4.356, P0.001)。 P=0.778 P=0.026 LAA患者药物干预前后基线血流及CO2R LAA药物干预前 LAA药物干预后 丁苯酞干预前CO2吸入 丁苯酞干预后CO2吸入 丁苯酞干预治疗组与基础治疗组CO2R比较 丁苯酞干预治疗组CO2R改善程度为(0.39±0.54)%/mmHg,基础治疗组CO2R改善程度为(0.18±0.49)%/mmHg ,两组间比较差别有统计学意义(t=2.077,P=0.040)。 小结 丁苯酞对急性缺血性卒中患者的小动脉具有扩张作用,从而改善患者的血管调节能力,增加了患者脑血流的储备能力。尤其对LAA患者这种调节作用更显著; 丁苯酞减少了LAA患者病变血管的压力负荷,其机制可能与丁苯酞增加侧支血管的开放有关; * 2008年破冰之旅 ECASS-Ⅲ研究是自1995年美国国立神经疾病与卒中研究所(NINDS)试验后急性卒中治疗领域中最大的进步。该研究结果于2008年在《新英格兰医学杂志》(N Engl J Med)发表。该研究目的:评估重组组织型纤维蛋白酶原激活剂(rt-PA)静脉用于溶栓治疗卒中症状发生后3~4.5小时时间窗的安全性和有效性。研究设计:多中心、随机、双盲、安慰剂对照,19个欧洲国家、130家医院参加。样本大小:821例急性缺血性卒中。时间:2003年7月~2007年11月。治疗:静脉r-PA(爱通立0.9 mg/kg,最大剂量90mg总剂量的10%先从静脉推入,剩余剂量在随后60分钟持续静脉滴注)与安慰剂对照。有效性的主要研究终点定义为发病90天改良的Rankin量表(mRS)0~1分。与
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