一氧化氮合酶抑制剂治疗实验性自身免疫性心肌炎的分析-analysis of nitric oxide synthase inhibitor in treating experimental autoimmune myocarditis.docxVIP

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2018-06-03 发布于上海
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一氧化氮合酶抑制剂治疗实验性自身免疫性心肌炎的分析-analysis of nitric oxide synthase inhibitor in treating experimental autoimmune myocarditis.docx

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一氧化氮合酶抑制剂治疗实验性自身免疫性心肌炎的分析-analysis of nitric oxide synthase inhibitor in treating experimental autoimmune myocarditis

结论：EAM小鼠心肌组织内高表达的iNOS催化产生的NO促进了心肌细胞的凋亡和EAM病程进展，初期给予L-NAME治疗能通过抑制iNOS活性，减少NO生成，降低对心肌的损伤程度，作用机制可能与其抑制心肌细胞凋亡有关。关键词：自身免疫性心肌炎；一氧化氮；凋亡StudyofL-NAMEtreatmentonexperimentalautoimmunemyocarditisAbstractObjective:ToobservethetherapeuticeffectofN-nitro-L-argininemethylester(L-NAME),aninhibitorofNOS,onEAMinBalb/Cmiceanddiscussthetherapeuticmechanisminducedbyapoptosis.Methods:30maleBalb/Cmiceweredividedintonormalcontrolgroup,modelcontrolgroupandexperimentalgrouprandomly(n=10).ModelcontrolgroupandexperimentalgroupwerecreatedintoEAMbyinjectionofporcinecardiacmyosinsubcutaneouslyindoublegroinandaxillaandpertussistoxinintraperitoneallyonday0and7respectively.Modelcontrolgroupwasintraperitoneallyadministered5mg/(kg·day)ofphysiologicalsalineafterinjectivemyosinandpertussistoxin.Experimentalgroupwasintraperitoneallygiven5mg/kg/dayofL-NAMEonday1-21.Theheartsandbloodwereprocessedaftersacrificedonday21.CardiacinflammationscorewasmeasuredbyHEstaining.Heartweight/bodyweight(HW/BW),serumNOlevel,activityofiNOSandmRNAexpressionofiNOSinheartweremeasuredineachgroup.DegreeofheartapoptosiswereevaluatedbycardiacapoptoticindexthroughTUNEL,immunohistochemicalexaminationandrealtimePCRofCaspase-3、Caspase-8andCaspase-9.Results:Comparedwithnormalcontrolgroup,cardiacinflammationscore,HW/BWlevelofNOandactivityofiNOS,mRNAexpressionofiNOS,expressionofCaspase-3,Caspase-8andCaspase-9ofgeneandproteinlevelandcardiacapoptoticindexweresignificantlyhigher(P0.01)inmodelcontrolgroup,andmodelcontrolgroupwashigherthanexperimentalgroup(P0.01).HW/BWwasonlyalittleelevationinmodelcontrolgroupcomparedwiththeexperimentgroup(P0.05).Conclusion:ThedevelopmentofEAMisrelatedwiththeNOcatalyzedbyiNOS.L-NAMEprotectedcardiacmyocyteviasuppressingtheactivityofiNOSandfurtherdecreasedproductionofNOinEAM.ThemechanismmaybethatL-NAMEalleviatedmyocardialinflammationthroughinhibitedtheapoptosisofcardiacmyocyte.Keywords:experimentalautoimmunemyocarditis;nitricoxide;apoptosis前言心肌炎在儿童和青少年的发病率呈逐年上升的趋势，其发病机制尚不完全明确[1]，临床表现为不同程度的心功能障碍和全身症状，许多患者可以发展为扩