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EGFR基因单核苷酸多态性与酪氨酸激酶抑制剂敏感性地关联研究
马 飞 中国医学科学院肿瘤医院 EGFR受体酪氨酸激酶抑制剂 EGFR基因SNPs与Gefitinib敏感性的关联研究 目的 药物靶标基因的遗传变异对靶向药物疗效的影响 方法 国际研究所取得的公共数据资源 高通量基因分型技术的发展 候选基因的全基因分析策略 意义 发掘与Gefitinib疗效相关的SNP 探讨个体化靶向治疗的可行性 将药物遗传学的研究手段引入分子靶向治疗领域 EGFR基因结构以及候选的遗传变异 84例NSCLC患者临床特征及吉非替尼疗效 激酶活性区SNP与吉非替尼疗效的关系 4个EGFR标签SNP与吉非替尼疗效的关系 Rs2293347与NSCLC患者生存 吉非替尼治疗患者的预后分析 小 结 本研究表明，靶标基因(EGFR)的遗传变异(rs2293347 GA)与EGFR-TKI(吉非替尼)治疗晚期非小细胞肺癌的疗效相关 Rs2293347作为遗传标记物，在预测吉非替尼疗效方面具有潜在的临床应用价值 谢 谢 ！ /oncology Targeted Therapies in NSCLC EGFR基因单核苷酸多态性 与酪氨酸激酶抑制剂敏感性的关联研究 手术 化 疗 放 疗 靶向治疗 ??? 21世纪的肿瘤治疗 靶向性与特异性 医疗卫生经济学 预测疗效和个体化治疗： 靶向治疗领域亟待解决的关键性临床问题 CI F N O NH N O O N NH N O O N 吉非替尼（gefitinib） Clinical characteristics Race Sex Smoking status Histological subtype Skin rash EGFR status or activation Expression Mutations Phosphorylation Polymorphism Single Nucleotide Polymorphism (SNP) 人类表型差异的主要来源 疾病易感性 药物敏感性 表型差异性 根据HapMap数据库公布的EGFR基因座195.3 kb区域235个SNP数据 51 (60.7) 33 (39.3) 20 (23.8) 31 (36.9) 40 (47.6) 44 (52.4) 17 (20.2) 67 (79.8) n (%) CB PD SD PR 临床疗效 三线治疗 二线治疗 吉非替尼治疗? 其它? 腺癌 组织学类型 特征 62 (73.8) 1 22 (26.2) 0 WHO能力评分 69 (82.1) 不吸烟 15 (17.9) 吸烟 吸烟状态 48 (57.1) 女 36 (42.9) 男 性别 35 (41.7) ?60 49 (58.3) 60 年龄(岁) n (%) 特征 ? 包括12个鳞状细胞癌和5个大细胞癌 ? 每天口服 250 mg 5 (41.7) 7 (58.3) TT 18 (38.3) 29 (61.7) CT 0.912 10 (43.5) 13 (56.5) CC 155,812CT (rs712831) 3 (75.0) 1 (25.0) CT 0.296 30 (38.0) 49 (62.0) CC 155,646CT (r 5 (45.5) 6 (54.5) AA 19 (38.8) 30 (61.2) AG 0.896 9 (42.9) 12 (57.1) GG 155,639GA (rs2017000) Exon 19 0 (0.0) 0 (0.0) AA 0 (0.0) 3 (100.0) GA 0.270 33 (41.8) 46 (58.2) GG 155,077cGA (intron18)d Exon 18 No. (%) No. (%) Pb Non-responder Responder Genotype Sequencing target 7 (36.8) 12 (63.2) CG and CCg 0.850 22 (39.3) 34 (60.7) GG 172,978GC (r 2 (33.3) 4 (66.7) AG 1.000 28 (38.9) 44 (61.1) GG 172,793GA (rs6970262) Exon 21 4 (21.1) 15 (78.9) AG and AAf 0.064 29 (44.6) 36 (55.4) GG 162,093GA (rs1050171) 2 (20.0) 8 (80.0) CT 0.302 31 (41.9) 43 (58.1) TT 161,956TC (rs102
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