分子遗传学水稻稀穗基因（lax panicle2）编码一种新核蛋白,其调控叶腋分生组织的形成.pptVIP

; 1.摘要（ Abstract） 2.前言（Introduction） 3.材料与方法（ Material and Methods） 4.结果 (Results) 5.讨论（Discussion） ; 在高等植物中， 株型依赖于顶端分生组织 (SAM) 的嫩枝和叶腋分生组织 (AMs）的活动。SAM产生一个主枝和叶原基，而在叶腋原基处产生AMs并发育成为枝和花。因此，在植株结构的建构中，AMs的形成一个关键的步骤。为此构建了lax2突变体的水稻(Oryza sativa ) 植株，其可以改变AM的形成。除了圆锥花序中的一级枝梗外，LAX2基因在植株整个发育时期调节水稻地上部分的分支。 lax2突变体与lax1突变体的表型相似，在lax1突变体的圆锥花序的大多数侧枝中缺失AM，并且在营养生长时期AMs的数目减少。 lax1和lax2双突变体协同增强分支减少的表型，揭示存在多种分支调控的途径。LAX2编码一种植株特有的、具有保守的结构域，并且可以与LAX1在物理上发生相互作用的核蛋白。它在水稻中与LAX1共同调控AM的形成方面发挥作用。; 高等植物的地上部分株型是由SAM(顶端分生组织)和AMs(叶腋分生组织)共同决定的。前者产生主茎和叶原基，后者在叶原基的叶腋部位产生并逐渐形成分枝和花序，因此，AMs 的形成是构建植物株型的关键步骤。 稀穗突变体(lax2)，其AM 发生改变，分蘖和小穗减少。LAX2 位于4号染色体，调控着水稻地上部的分枝的发育，在营养和生殖生长期都对分枝有影响，但不能调控一级枝梗的发育。lax2 与lax1 表型类似，它们大部分侧生枝梗缺乏AM 且营养生长阶段AM 数量减少。lax1 lax2 双突变体的稀穗表型增强，表明分枝及小穗可能存在多种调控途径。LAX2 编码一个核蛋白，该蛋白含有植物特异的保守结构域，并能与LAX1 蛋白相互作用。因此LAX2 是一个通过与LAX1 的协同,一起参与调控水稻AM形成的蛋白因子。;※ 植株株型是在胚胎时期由基本的顶端分生组织所建立的。这种偶极组织由茎尖顶端分生组织（SAM）和根尖顶端分生组织所决定(McSteen and Leyser, 2005)。相比之下，侧生生长产生的成熟植物结构的复杂性是由后胚胎产生的次生分生组织的活性所决定的---叶腋分生组织（AM） 。在水稻中( Oryza sativa)，在叶腋处AM可以产生分蘖，而花序中的AM产生花序高位点分支---花轴分??，它可以发育成为禾本科特有的花序结构单位—小穗(Hoshikawa, 1989)。 ※ 更精却地，从营养生长期到生殖生长期，每个分蘖的SAM都被转化为花序分生组织和形成圆锥花序。在圆锥花序发育时期，花序分生组织初级主枝分生组织，每个都可以产生一级枝梗（PB）。PB产生一定数目的二级枝梗(SB)分生组织，二级枝梗根据位置与时间的不同,产生二级圆锥花序分支或者不同的小穗。最终，一级枝梗和二级枝梗分生组织不同于末端小穗。 ※ 因此，AM形成的模式在不同禾本科的作物生产中是特别重要的，因为它可以调节分支、花序以及小穗数目多少,最终涉及到作物的产量与品质。 ※ 另外存在其他AM特有的突变类型：在番茄中(Solanum lycopersicum)侧生抑制基因（ls）和隐性突变体显示出侧枝的缺陷表型(Schumacher et al., 1999; Schmitz et al., 2002).在拟南芥中，侧生抑制基因(las)和叶腋分生组织基因（rax）以及花序无效基因2（bif2）突变体存在AM的所有类型的严重地抑制(McSteen and Hake, 2001; Ritter et al., 2002;Gallavotti et al., 2004) ;※ 在水稻中，几种突变体显示AM特的缺陷，包括在圆锥花序发育都是的缺陷。突变体monoculm1/small panicle ( moc1/spa), and frizzy panicle ( fzp )都显现出AM的影响模式(Komatsu et al.,2001, 2003; Li et al., 2003; Li et al., 2009).造成这些突变的基因已经被分离了，并且在这些基因中大多数编码涉及到AM的表达模式的转录调控因子。因此在AM起始期和保持期存在一个转录因子的运行网络，尽管这些转录因子的直接或间接关系并没有精准的确定下来。 ※ 水稻moc1（编码一种GRAMS家族转录调控因子）与番茄LS基因和拟南芥LAS基因是同源基因。番茄BL基因与拟南芥RAX基因是编码R3R3型的MYB家族转录因子的直系同源基因。水稻LAX和玉米BA1同样是直系同源基因；都编码含有螺旋－环－螺旋（bHLH）结构域的转录因子。水稻FZP