子宫内膜异位症和子宫.pptVIP

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子宫内膜异位症和子宫腺肌症 妇产科教研室 定义:具有生长功能的子宫内膜组织出现在子宫腔被覆粘膜以外的身体其他部位时称为子宫内膜异位症。 异位内膜可生长在身体各个部位如肺、肠道、鼻腔、脑及肾脏等,但以盆腔的内生殖器及临近器官的腹膜面为最多见——盆腔子宫内膜异位症。 子宫内膜亦可出现和生长在于宫肌层称子宫腺肌病(adenomyosis)。子宫腺肌病与子宫内膜异位症虽同为异位内膜引起的疾病,两者亦可合并存在,但它们在组织发生学方面不同,临床表现亦有差异。 ? 子宫内膜异位症 子宫内膜异位症的发病率近年呈明显上升趋势,是目前常见妇科疾病之一。统计在妇科手术中,约5-15%患者发现患有此病,而在因不孕行腹腔镜检患者中12- 48%有内膜异位症存在。 虽然内膜异位症属良性病变但具恶性行为:如局部浸润,广泛传播,容易复发。 慢性盆腔疼痛患者中80%为子宫内膜异位症;月经异常女性中2/患有内膜异位症。 见于生育年龄女性,以25-45岁妇女多见,初潮前无发病,绝经后或切除卵巢后异位内膜组织可逐渐萎缩并吸收;妊娠或使用性激素抑制卵巢功能可暂时阻止此病的发展,故子宫内膜异位症的发病与卵巢的周期性变化有关。 流行病学调查发现妇女直系亲属中患此病的可能性较对照组明显增加,提示此病可能与遗传有关,亦可能为多基因遗传。 异位子宫内膜可出现在身体不同部位,但绝大多数位于卵巢、其次子宫骶韧 带、子宫下部后壁浆膜面、直肠子宫陷凹、乙状结肠的腹膜层和阴道直肠膈,其中以侵犯卵巢者最常见,约占80%。阑尾占14%-30%,直肠及乙状结肠占10%-15%。宫颈、阴道、外阴亦时有可见。 发病机制 子宫内膜异位症为良性病变,但具有类似恶性肿瘤的远处转移和种植生长能力。病因不祥,关于其发病原因有下列学说: 子宫内膜种植学说 经期时经血中的内膜腺上皮和间质可随经血逆流,经输卵管进入腹腔,种植于卵巢和邻近的盆腔腹膜上,并在该处继续生长和蔓延,以致形成盆腔子宫内膜异位症。 先天性阴道闭锁或宫颈狭窄. 剖宫取胎术后继发腹壁切口内膜异位症. 分娩后会阴切口出现子宫内膜异位症. 动物实验 目前子宫内膜种植学说已为人们所公认,但无 法解释盆腔外的子宫内膜异位症的发病。 淋巴及静脉播散学说 光镜检查在盆腔淋巴管和淋巴结中发现有子宫内膜组织,另有学者发现在盆腔静脉中也有子宫内膜组织,因而提出子宫内膜可通过淋巴或静脉播散,认为远离盆腔部位的器官如肺、手、大腿的皮肤和肌肉发生的子宫内膜异位症可能是淋巴或静脉播散的结果。 体腔上皮化生学说 卵巢表面上皮及盆腔腹膜均源于胚胎期具有高度潜能能的体腔上皮。在反复受到经血、慢性炎症或持续卵巢激素刺激后可被激活而衍化为子宫内膜组织,以致形成子宫内膜异位症。此学说尚无临床或实验模型。 免疫学说 大家都知道约15%女性在月经来潮时均有经血经输卵管逆流至腹腔,但仅少数发生盆腔子宫内膜异位症。研究发现该组患者血清中抗子宫内膜抗体明显高于正常女性;同时腹腔内巨噬细胞、NK细胞及T淋巴细胞作用受抑,不足以杀灭逆流入腹腔的内膜细胞,而发生内膜异位症。 目前认为子宫内膜异位症既有体液免疫的改变,也有细胞免疫的异常.总之,有关子宫内膜异位症发病机制的学说甚多,但尚无一种可以解释全部内膜异位症的发生,因而有可能不同部位的内膜异位症有不同的发病机制学说相互补充。 病理 子宫内膜异位症的主要病理变化为异位内膜随卵巢激素的变化周期性出血,伴有周围纤维组织增生和粘连,首先在病变区出现黄褐色小泡,最后发展为大小不等的紫蓝色实质结节或包块,但可因病变发生部位不同而有所差异。 卵巢:卵巢子宫内膜异位症最多见,80%病变累及一侧卵巢,双侧卵巢同时波及者约为50%。病变早期在卵巢表面上皮层中可见紫褐色斑点或小泡,随着病变发展,异位的内膜可因反复出血而形成单个或多个囊肿,单个多见,称为卵巢子宫内膜异位囊肿,囊肿内含暗褐色粘糊状陈旧血,似巧克力液体,故又称为卵巢巧克力囊肿。 囊肿直径多在5-6㎝(25cm)左右。当囊肿增大时,整个卵巢表面呈灰蓝色。经期囊肿内出血增多,囊腔内压力增高,囊壁可出现小的裂隙并有极少量血液漏至卵巢表面,但裂隙随即被漏出物引起的腹膜局部炎性反应和组织纤维化所闭合,卵巢与其邻近的子宫、阔韧带或乙状结肠等紧密

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