0肝硬化体液治理 (罗治文23).pptVIP

肝硬化体液管理 消化科：罗治文;概 念;体液;水潴留;肝硬化水潴留最早且突出的表现为腹水形成，表现为体重增加、尿量减少、下肢浮肿。; 门静脉高压 钠水潴留 低蛋白血症 ; ①泛溢(overflow)学说 肝血窦内高压激发肝肾反射导致原发性钠水潴留、血容量增加，腹水形成。 ②灌流不足(underfill)学说 门脉高压和血浆胶体渗透压降低（低蛋白血症，白蛋白低于30g／L时常有腹水和水肿产生），腹水形成，导致有效血浆容量不足，继发肾脏钠水潴留。 ; ③周围动脉扩张(peripheral arterial vasodilation)学说 周围动脉扩张是钠水潴留的起始因素，即在先有外周血管阻力下降，继而血浆醛固酮水平升高，而后钠水潴留，最终出现腹水。 ; ; 1、体格检查 2、X线、B超、CT. 3、腹腔穿刺：最快、最有效; ;肝硬化进入失代偿期的患者常有电解质紊乱，其中低钠、???钾、低氯、低钙现象较为常见;① 进食减少 ② 排出增多 ③ 内分泌紊乱 ④ Na-K-ATP酶活性的下降; 肝硬化常有水钠潴留，但水潴留比钠潴留更严重，因此常表现为稀释性低钠血症。 因低盐或无盐饮食，致 K+、Na+ 摄入减少，呕吐、腹泻等导致 K+ 、 Na+ 丢失增多。 某些药物的应用：如利尿剂的使用，可致血 K+ 、 Na+ 减少，易造成肝性脑病和肝肾综合症。 低 Cl- 常继发于低 Na+ ，原因是血浆内阴阳离子相等并保持平衡，一旦阳离子减少必将影响阴离子，再加上利尿剂的使用及进食少、呕吐等原因导致 Cl- 降低，加重代碱，诱发肝性脑病。 ;分类： 低渗性低钠血症 高渗性低钠血症 等渗性假性低钠血症 ;感受器（容量调节）： 心肺循环系统的感受器；颈动脉窦；主动脉弓的感受器；以及肾入球小动脉上的感受器 交感神经调节：肾传出神经中的交感神经纤维 肾素-血管紧张素系统（RAS)调节：肾素；血管紧张素原；血管紧张素Ⅰ；血管紧张素转换酶；血管紧张素Ⅱ 心钠素(ANP)调节：心房合成的含28个氨基酸的多肽 盐皮质激素调节：肾上腺球状带合成，作用于远端肾单位;125~130mmol/L 恶心、呕吐、不适 115~120mmol/L 头疼、嗜睡、抽搐、呼吸困难 小于120mmol/L 昏迷;高容量性低钠血症：限水 + 输高渗盐水 正常容量性低钠血症：限水 + 利尿 低容量性低钠血症：等渗盐水 + 胶体;低血钾后常导致代谢性碱中毒和低氯血症，此系诱发或加重肝性脑病的常见原因之一。;① 肝硬化患者肝功能损害严重，组织钾贮备量少； ② 患者进食量少，加之呕吐、腹泻，导致钾丢失增多； ③ 继发性醛固酮增多，长期应用利尿剂使血钾降低。;①精神萎靡，神情淡漠，倦怠 ②食欲减退，消化不良，腹胀，恶心，呕吐，便秘 ③心律失常：窦速，房早，室早，Q-T延长； ④肾脏损害。;① 轻度低钾：3.0 ~ 3.5mmol/L ② 中度低钾：2.5 ~ 3.0mmol/L ③ 重度低钾：＜ 2.5mmol/L;补钾的原则： （1）见尿补钾； （2）静点浓度＜0.3%（一般配成0.1%～0.3%）； （3）含钾液体不能静脉推注； （4）全日需钾量静点＞6～8小时； （5）能口服者尽量口服; 继发性醛固酮增多、长期应用利尿剂及尿量增加，易致尿氯增加、血氯降低。 肝硬化患者为预防食管、胃底静脉曲张破裂，服用H2受体阻滞剂减少胃酸分泌及出血也是导致低氯的原因之一。 难以改善的消化道症状及呕吐丢失胃液，均可使血氯进一步降低。 ;血钙正常值：2.2~2.6mmol/L 血钙存在形式： 游离钙 占50% 蛋白结合钙 占40%，主要与白蛋白结合 可扩散结合钙：占10%，包括磷酸钙、枸橼酸钙、 柠檬酸钙;①肝硬化时25－羟化酶活性降低，使钙的吸收减少。 ②肝硬化患者的消化道功能紊乱，使维生素D及钙的摄入减少； ③肝硬化患者多有低蛋白血症，引起钙吸收减少。 ④大量使用利尿药，如噻嗪类，也增加了低钙血症的发生几率。 ⑤肝硬化常合并内分泌异常，如继发性甲状旁腺功能亢进症、降钙素增高、继发性醛固酮增高等均可导致低钙血症的发生。 ;肌肉痉挛、指（趾）麻木 烦躁不安、抑郁、认知能力减退 支气管痉挛、癫痫、呼吸暂停 心律失常：传导阻滞、心室纤颤 骨质疏松;血钙低于低于 2.2mmol/L 称为低钙血症 10%葡萄糖酸钙 10ml （含钙90mg）稀释后静脉注射 （大于10分钟，不能渗出血管外）; 肝硬化极易发生酸碱失衡，以呼碱最常见。 278例肝硬化患