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急性百草枯中毒 温州医科大学附一院 急诊科 吴 斌  概述 1 治疗 5 病因、发病机制和病理 2 临床表现 3 诊断 4 急性百草枯中毒  概述 1 治疗 5 病因、发病机制和病理 2 临床表现 3 诊断 4 急性百草枯中毒 历史 理化性质 危害 毒物代谢动力学 百草枯 结构图、分子式 概述 历史 百草枯又名对草快、杀草快、俗名“一扫光”，亚洲市场商品名为“克芜踪”，我国台湾省称巴拉 。 十九世纪(1882年)合成——化学指示剂（氧化还原 指示剂） 二十世纪五十年代末 ——除草作用被发现 1962年——英国市场销售，广泛用于农业 90年代 ——进入我国 概述 历史 最早的报道：1966年英国医学家Bullivant首先描述了2例百草枯中毒死亡事件，随后，世界各地相继报道。 日本，每年因百草枯中毒死亡病例在1000例以上 1999年，韩国百草枯中毒死亡人数为800人 我国是个农业大国，百草枯中毒者甚多，截止2010年1月，国内报道约8000例病人，死亡者超过6000人，实际病例数会更多。 概述 危害 百草枯可经皮肤、呼吸道、消化道吸收进入人体，分布于各脏器。进入人体后几乎不与血浆蛋白结合，0.5~4小时达到血浆浓度高峰，24小时经肾排出50-70%。百草枯在体内几乎不被代谢，多以原型经肾小球滤过和肾小管主动排泄。研究发现，在肌酐清除率正常的情况下，肾脏可以有效的清除，比血液灌流更加有效，但是中毒后常出现肾功能的损害，其清除率明显下降。 肺组织中百草枯浓度较高，1小时肺组织中浓度达到血浆水平，4小时达血浆的4倍。最终肺内的浓度可以是外周的10--90倍。“百草枯肺” 概述 理化特性  概述 1 治疗 5 病因、发病机制和病理 2 临床表现 3 诊断 4 急性百草枯中毒 病因 发病机制 病理 病因 口服自杀 误服 皮肤黏膜接触 吸入 发病机制和病理 发病机制 尚不完全清楚。 产生大量活性氧自由基与过氧化物离子，引起细胞膜脂质过氧化，导致MODS与死亡。 过氧化物离子损伤Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮细胞；百草枯在肺内聚集，损伤破坏严重。 肺脏：早期表现为肺泡上皮细胞受损，肺泡内出血水肿，晚期则出现肺泡内和肺间质纤维化。通常在第4～15天发生肺纤维化，2～3周达到高峰，最终因严重缺氧而死亡。 发病机制和病理 病理 肾脏：百草枯吸收后24小时出现肾小管损伤，严重者肾功能衰竭，多可恢复。 肝脏：肝中央小叶细胞损害。 心脏：坏死心肌炎。 肾上腺皮质：坏死等。 大剂量：多脏器功能衰竭，很快死亡。 发病机制和病理 病理  概述 1 治疗 5 2 临床表现 3 诊断 4 急性百草枯中毒 病因、发病机制和病理 皮肤、眼、呼吸道、口腔、食道 皮肤：接触性皮炎 、红斑 、水疱、 溃疡 眼：结膜、角膜灼伤或溃疡 呼吸道：粘膜的出血 口腔、食道：烧灼感、粘膜的糜烂、溃疡、消化道出血等 临床表现 局部刺激表现 消化系统：胸骨后烧灼感、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、消化道出血、胃肠穿孔、中毒性肝病等。 致死性百草枯中毒患者胃 临床表现 消化系统 十二指肠大体标本 呼吸系统：肺损伤是最突出和最严重的改变，是主要并发症和死亡原因。主要表现为进行性呼吸困难和肺水肿、纵膈气肿、气胸，最终导致呼吸衰竭而死亡。百草枯肺 小剂量中毒者，早期可无呼吸系统症状，少数表现咳嗽、胸闷、胸痛、呼吸困难等。经抢救存活者，部分病人在1--2周后发生肺间质纤维化。 大量服毒者：在24--48小时内出现呼吸困难肺水肿、纵膈气肿气胸，常在1--3天死于呼吸衰竭。 临床表现 呼吸系统 百草枯肺 患者14岁女孩，服用白草枯约25ml，胸部CT变化。 服用百草枯12、19、22天的CT结果。A：弥散的毛玻璃的改变。B：少量气胸和纵隔积气。C：皮下积气和纵隔积气增加。D：部分恢复。 百草枯肺 肾脏：药物从肾脏排泄可损害肾小管，产生蛋白尿、血尿，血中尿素氮、肌酐升高等肾功能损害的表现，严重者急性肾功能衰竭。 中枢神经系统：头晕、头痛、抽搐、昏迷等。 其他：中毒性心肌炎、贫血等。 临床表现 其他系统 毒物检测 影像学检查 临床表现 实验室检查  概述 1 治疗 5 2 临床表现 3 诊断 4 急性百草枯中毒 病因、发病机制和病理 百草枯接触史 临床表现 毒物检测 诊断 诊断依据  概述 1 治疗 5 2 临床表现 3 4 急性百草枯中毒 诊断 病因、发病机制和病理