内科学教材肝硬化.pptVIP

肝 硬 化;定义;正常肝、脂肪肝、肝硬化;病 因;病毒性肝炎：我国的主要类型 慢性酒精中毒：西方国家的主要类型 营养障碍：非酒精性脂肪性肝炎，20％可发展 胆汁淤积：原发性或继发性 循环障碍：肝静脉回流受阻，慢性心衰、缩窄性心包炎、肝静脉阻塞综合征、肝小静脉闭塞病 遗传代谢性：肝豆状核变性、血色病、α1－抗胰蛋白酶缺乏症 工业毒物或药物性肝硬化：职业病、长期服用损伤肝脏的药物 自身免疫性肝炎： 寄生虫：血吸虫性肝纤维化长江中下游13省市疫区 隐原性肝硬化：多为病毒性肝炎所致;肝脏是酒精唯一的分解代谢场所 长期（10年以上）大量（乙醇量80g以上）饮酒可引起肝硬化 酒精的代谢产物乙醛对肝脏造成慢性损害 引起酒精性肝炎、酒精性脂肪肝，最终发展为酒精性肝硬化;酒精性肝硬化;肝内或肝外胆管阻塞持续存在，长期淤胆 胆酸和胆红素损伤肝脏，刺激纤维增生，最后引起胆汁性肝硬化 原发性胆汁性肝硬化（PBC）：肝内细小胆管慢性非化脓性破坏性炎症，造成长期肝内胆汁淤积，抗线粒体抗体阳性 继发性胆汁性肝硬化：胆石堵塞胆管，多为局部肝硬化;胆汁淤积性肝硬化;肝脏慢性淤血、缺氧、肝细胞坏死，纤维组织增生，形成肝硬化 可由慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎引起，也称心源性肝硬化 可由肝静脉和/或下降静脉阻塞引起：肝静脉阻塞综合征、肝小静脉闭塞病 ;为先天遗传性疾病 铜代谢障碍：肝豆状核变性，铜沉积于肝脏，引起纤维增生，导致肝硬化 铁代谢障碍：血色病，铁沉积于肝脏，引起肝硬化 a1-抗胰蛋白酶缺乏症 半乳糖血症;长期接触肝毒性工业毒物：四氯化碳、磷、砷 长期服用肝毒性药物：双醋酚丁、甲基多巴、异烟肼 慢性中毒性肝炎，最终演变为肝硬化;营养成分丢失和吸收障碍：慢性炎症性肠病 食物中营养成分（蛋白质）长期严重不足：营养不良 造成肝脏脂肪变性、坏死，最终演变为肝硬化;非酒精性脂肪性肝炎与肝硬化;自身免疫性肝炎与肝硬化;血吸虫病仍为血吸虫疫区常见的肝硬化病因 长期或反复感染日本血吸虫 大量的虫卵存积于汇管区 汇管区大量纤维组织增生，最终形成血吸虫病性肝纤维化 门脉高压症为主要表现，肝脏损害较轻;病因难以确定，称隐原性肝硬化 其中部分为病毒性肝炎，但病毒感染标志不明显;病 理;肝细胞广泛坏死，肝小叶纤维支架塌陷 残存肝细胞不能沿纤维支架排列再生，形成不规则结节状细胞团，即再生结节 各种细胞因子促进纤维化的产生，形成纤维间隔 增生的纤维组织使纤维间隔相连，包绕再生结节或分割残存肝小叶，即形成假小叶 假小叶使血管床缩小、闭塞和扭曲，使肝血循环障碍，形成门脉高压症;肝硬化的发病机理;由几个不完整的肝小叶构成，内含0~3支中央静脉 再生肝细胞结节构成，细胞排列极不规则 肝细胞变性、坏死和再生 汇管区因纤维组织增生而显著增宽，可有炎性细胞浸润和假胆管;纤维增生与假小叶;最为常见，由慢性肝炎所致 结节较小，直径为0.3~0.5cm 大小基本一致 纤维隔较细 假小叶也较一致;小结节性肝硬化;大片肝坏死所致 结节较大，直径在平均3cm 大小不一致 纤维隔较宽，且宽窄不等 假小叶大小不等;大结节性肝硬化;混合结节性肝硬化;临床表现;症状轻微，无特异性 消化道症状：纳差、轻泻 全身症状：以乏力为主，不耐劳累，生病时明显 体检：肝脏轻度肿大，质地偏硬，可有轻度压痛，脾脏轻~中度肿大 肝功能检查：基本正常或轻度异常;临床表现突出 可归纳为两大类 肝功能减退的表现 门脉高压症的表现 并发症表现;营养不良，消瘦 精神差，乏力 肝病面容，面色黝暗，无光泽，皮肤干枯 黄疸，一般为轻度，提示肝细胞坏死明显 可有不规则发热;食欲不振，进食后恶心或上腹饱胀 易腹泻，进食不洁或油腻食物即诱发 胀气，多屁 大量腹水时腹胀明显 症状产生的主要原因 胃肠道淤血水肿，消化吸收功能障碍 肠道菌群失调;出血倾向：牙龈出血、皮肤瘀斑 肝脏合成凝血因子障碍 脾功能亢进使血小板减少 毛细血管脆性增加 贫血，依原因不同而程度不等 消化吸收功能障碍而致营养不良 脾功能亢进 失血：胃肠道出血;雌激素灭活障碍：血中雌激素升高，雄激素降低（反馈抑制性腺轴） 性功能障碍：男性：性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育；女性：月经不调、闭经、不孕 蜘蛛痣、肝掌、毛细血管扩张 醛固酮灭活障碍：钠重吸收增加，钠潴留 抗利尿激素灭活障碍：水重吸收增加潴留 肾上腺皮质功能减退（反馈抑制）：皮肤色素沉着，面部明显。;肝硬化失代偿期最突出的表现 见于75%以上的患者 腹水出现前常有腹胀 大量腹水可呈蛙腹 部分伴有胸水，多为右侧 成因为钠、水过量潴留;门脉压过高：超过300mmH2O时，肝血管床静水压增高，促使液体进入组织间隙；大量液体从肝窦壁渗入窦旁间隙，使肝淋巴液生成增多超过胸导管引流能力，漏入腹腔 低蛋白血症：白蛋白低于30g/L时，血浆胶体渗透压降低，血