corilagin抑制照射后bv2细胞炎症因子表达的体外分析word格式论文.docxVIP

英文缩略词表英文缩写3dH2O英文全称Waterdistillatedthreetimes中文名称三蒸水AAbsorbance吸光度ODOpticalDensity吸光度BSABovineSerumAlbumin牛血清白蛋白DSBDNAdouble-strandbreakDNA双链断裂RPMI1640RoswellParkMemorialInsitute1640RPMI1640 培养基MTTMethylthiazoltetrazolium噻唑蓝dNTPsDeoxynucleosidetriphosphate脱氧三磷酸核苷EDTAEthylenediaminetetraaceticacid乙二胺四乙酸PMSFPhenylmethanesulfonylfluoride苯甲基磺酰氟APAmmoniumPersulfate过硫酸铵DTTDithiothreitol4-二硫苏糖醇PBSPhosphate-BufferedSaline磷酸盐缓冲溶液PCRPolymerasechainreaction聚合酶链反应HRPHorseradishperoxidase辣根过氧化物酶RNaseRNAenzymeRNA酶RT-PCRReversetranscription-PCR逆转录PCRSDSSodiumdodecylsulphate十二烷基硫酸钠TBSTrisbufferedsalineTris缓冲液WesternblotWesternblot免疫印迹法mgMilligram毫克μgMicrogram微克ngNanogram纳克LLitre升mLMillilitre毫升μLMicrolitre微升mmMillimetre毫米μmMicrometre微米nmNanometre纳米hHour小时minMinute分钟rpmRevolutionsperminute每分钟转速V/cmkbVolt/centimeterKilobasepair伏特/厘米千碱基对bpBasepair碱基对kDKilodalton千道尔顿UUnit单位独创性声明本人郑重声明，本学位论文是本人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果的总结。尽我所知，除文中已经标明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的研究成果。对本文的研究做出贡献的个人和集体，均已在文中以明确方式标明。本人完全意识到本人将承担本声明引起的一切法律后果。学位论文作者签名：日期：年月日学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定，即：学校有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版，允许论文被查阅和借阅。本人授权华中科技大学可以将本学位论文的全部或部分内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或扫描等复制手段保存和汇编本学位论文。本论文属于必威体育官网网址□ ，在年解密后适用本授权书。不必威体育官网网址□。（请在以上方框内打“√” ）学位论文作者签名：指导教师签名：日期：年月日日期：年月日前言脑部肿瘤由于其解剖部位的特殊性及血脑屏障等原因，手术和化疗常难以达到根治效果，放疗常是其主要治疗手段。然而，即使采用精确的立体定向治疗技术，仍难以避免射线对周围正常组织的损伤，发生一系列严重并发症。放射性脑损伤（Radiation-inducedInjuryofBrain，RIB）是患者接受脑部放疗后一种常见且严重的并发症，在儿童患者表现尤为突出，极大的影响儿童患者智力和行为的发育，严重者可危及生命。目前发现至少有四种机制参与放射性脑损伤：血管损伤机制、胶质损伤机制、神经元损伤机制和自身免疫反应机制[1]。近期研究发现脑部放疗后，神经元的不可逆损伤常伴随炎症因子的活跃表达[2]。MonjeML等进一步发现，使用炎症抑制剂吲哚美辛可减少放疗后神经元损伤，部分恢复放疗引起的神经发生抑制[3]。小胶质细胞是定居于中枢神经系统的巨噬细胞，静息的小胶质细胞分泌释放神经生长因子、转化生长因子等支持营养神经元，促进其生长分化，为神经元提供一个相对稳定的微环境。然而，小胶质细胞接受化疗，照射或脂多糖等刺激后，能够分泌多种炎症介质参与早期放射性脑损伤[3]。Monje等以脂多糖激活小胶质细胞，与正常海马区神经干细胞共培养后发现，激活的小胶质细胞可显著抑制神经干细胞分化。检测表明IL-1β、TNF-α在这一过程中发挥关键作用[4]。因此，我们推测，放疗激活小胶质细胞炎症通路，导致小胶质细胞炎症因子释放，进而损伤神经元抑制神经形成，介导放射性脑损伤。NF-κB作为经典的炎症因子通路，广泛存在于机体各种细胞中，可以被多种细胞外刺激活化，通过细胞内信号传导，调控多种基因表达，介导免疫与炎症反应。NF-κB常由两种Rel家族蛋白（p50/p65）以同源二聚体或异源二聚体的形式构成。静息状态下，NF-κB常与I