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apoptin相互作用蛋白fam96b在肿瘤中的表达及功能的分析word格式论文
FAM96B, family withsequence similarity96, memberB, also knownas CGI-128, locatedinthechromatin16q22.1-q22.3,presumablymolecularweightof20kD.ThefunctionofFAM96Bhasbeenlargelyunknown.In2010,ShinsukeItoetal.reportedthatFAM96Biscloselyrelatetomitoticchromosomesegregationandaccumulationof irregularlyshaped,andmayresulthighincidenceofgeneticdisease,suchasXP-D, XP-D/CSetal.Inaddition,theresearchgroupofLeidenUniversitymentionedaboveverifiedinHepG2cellstheinteractionofFAM96Bwithapoptinby co-immunoprecipitation.Theyfurtherfoundthat,inHepG2cellsoverexpressionof FAM96BledtopartiallycytoplasmicdistributionofapoptinandsignificantlyinhibitedapoptosisofHepG2cells,andFAM96BmRNAexpressionlevelinbreastcancertissuewassignificantlylowerthannormaltissue.FAM96Bmaybeanewtumorsuppressor gene.Inthisstudy,wedetectedFAM96BmRNAexpressionlevelintumorcellandtissuebyRealtimequantitiveRT-PCR,andfoundthatFAM96BmRNAexpressionlevelinHepG2cellwassignificantlylowerthanL02cell;FAM96BmRNAexpressionlevelinlungcancertissuewassignificantlylowerthannormaltissue;FAM96BmRNA expressionlevelinlivercancertissuewassignificantlylowerthannormaltissue.AfterthatweforcedoverexpressionFAM96BinHepG2cellstotestapoptosisandcellviabilityrespectivelybyAnnexinV-FITC/PIdoublestainingandMTT,andforndthatoverexpressionofFAM96BinHepG2cellpromotedapoptosisandinhibitedproliferation.OurdataindicatedFAM96Bmaybeanewtumorsuppressorgene.Uptothepresent,themolecularmechanismofApoptinspecifictoxicitytotumorisstill unclear.ResearchonFAM96Bfurther not only help clear the molecular mechanismofapoptininducedsepcifictumorcellsapoptosis,butalsoindictenewcluesofthemolecularmechanismoftumor.Keywords:FAM96B;Apoptin/VP3;Interactingproteins;Apoptosis;Tumor;Realtime-quantitiveRT-PCR独创性声明本人声明所呈交的学位论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研究成果。尽我所知,除文中已经标明引用的内容外,本论文不包含任何其他个人或集体已经发表或撰写过的研究成果。对本文的研究做出贡献的个人和集体,均已在文中以明确方式标明。本人完全意识到,本声明的法律结果由本人承担。学位论文作者签名:朱瑜超日期:2010 年11 月25 日学位论文版权使用授权书本学位论文作者完全了解学校有关保留、使用学位论文的规定,即:学校有权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和电子版,允许论文被查阅和借阅。本人授权华中科技大学可以将本学位论文的全部或
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