[2013年]AP015血液流变学对外-交流版.pptVIP

目 录 一、概述 二、检测指标 三、临床应用及意义 四、报告解读 五、样本采集 六、案例分析 4.预测并发症 如果糖尿病患者血液粘度明显增高，则有并发冠 心病的可能，或已并发糖尿病冠心病。慢性气管炎肺 气肿的病人如果粘度增高，标志肺心病的到来或已发 展到肺心病的阶段。如果肿瘤患者血液粘度明显增 高，可估计癌细胞有转移的可能。 脑梗死、糖尿病、心脏病、高血压是临床常见的 老年病。 研究表明，在脑梗死的患者中，大多数病例继发 于高血压、高血脂的基础上血粘滞度增高，血流缓慢、 血小板聚集、微血栓形成等导致脑梗死的主要原因。 血液流变学检测广泛的应用于高血压、糖尿病、冠 心病等疾病的预防、监测与管理中。 案例（二）： 　　 患者男性，60岁，患2型糖尿病3年，最近一次检查空腹血糖8.25mmol/L（148mg/dL），糖化血红蛋白7.9%，血清TC 240mg/dL，TG 150mg/dL，血流变检查结果如下： 定期监测糖尿病患者的血液流变学的改变，及时合理地降低血液粘度,对病情发展的判断、疗效评价、预防并发症的发生等均有一定的使用价值。 案例（三）： 患者女性，65岁。于家中突发昏厥，呼之不应。送我院急诊室，CT检查提示急性脑梗死。既往有高血压病史10年，有高脂血症病史，未监测。 神经内科予尿激酶溶栓治疗。 急性脑梗死是神经内科常见病、多发病，也是高血压、糖尿病的常见并发症，是老年病中常见病种之一。 其发生与血液粘度升高、血小板聚集、脑动脉硬化、血管内膜损伤等因素密切相关。脑梗死患者的血液粘度、血浆粘度、红细胞压积及全血粘度均增高，可致血液流动减慢，血流阻力增加，微循环血液灌流减少, 引起脑血管的缺血性改变，严重者导致不可逆脑损伤。 在脑梗死的患者中，大多数病例继发高血压、高血脂的基础上，血液粘度增高，血流缓慢、血小板聚集、微血栓形成，是导致脑梗死的主要原因。 因此早期的对于血液粘度的监测，以及预防治疗，有着积极的意义。 血液流变学的特点： 一般来说，低切粘度和高切粘度的变化是平行的，但全血粘度和血浆粘度可以有相反的变化，如全血粘度正常，血浆粘度偏高，建议医生让病人加查纤维蛋白原，血脂及其它血浆蛋白项目，以明确原因。如果低切粘度高，让病人加查红细胞聚集，血小板及血浆蛋白指标。 与血压、血脂、血管硬化度等指标相比，血液粘度等血液流变学指标的特点是不随着年龄的增大而增高。血液处于高粘滞的指标项目愈多，各指标异常程度愈高，意味着血液处于高粘滞状态愈严重，最终都会使脏器微循环血液灌注不足，可造成缺血、缺氧、酸中毒、出现微循环障碍。 当切变率在200／s时的全血粘度为高切粘度； 当切变率在30／s时的全血粘度称中切粘度； 当切变率在3/s时的全血粘度称低切粘度。 高切变率下测定的全血粘度在一定程度上反映了红细胞的变形性，也就是说某患者高切变率下粘度增高，说明该患者红细胞的变形性减低（不容易变形）。 低切变率下测定的全血粘度在一定程度上反映了红细胞的聚集性，也就是说某患者低切变率下粘度增高，说明该患者红细胞的聚集性增高（容易聚集）。 中切粘度值为低切到高切粘度变化的过度点，其临床意义不十分明显。 　　 全血粘度增高常见于：1）.血浆蛋白异常，如巨球蛋白血症、多发性骨髓瘤、先天性高纤维蛋白血症等，由于血浆中蛋白的含量异常增高，使血浆粘度增高，进而使全血粘度增高；2）.红细胞数量增多，如原发性或继发性真性红细胞增多症、肺心病、白血病、高原环境、长期缺氧等造成红细胞增多的疾病，均可伴有血液粘度的增高；3）.红细胞质异常，如红细胞聚集性增加、膜的流动性和稳定性下降等可使得血液在流动时阻力增加，属此类型血液粘度增高最典型的疾病为心肌梗塞、冠心病；4）.此外还可见于脑梗塞、糖尿病、血栓闭塞性脉管炎、肺梗塞、视网膜动静脉栓塞、镰状红细胞贫血、异常血红蛋白病、球形细胞增多症等。 全血粘度降低见于：出血性疾病(如上消化道出血、鼻出血)、功能性子宫出血等。是机体失血后组织内水分向血管内转移而使血液稀释的结果（出血性低血粘症）。 另外，尚有一些疾病，如各种贫血症、尿毒症、肝硬化腹水症、急性肝炎等，也表现有低血粘度，但这类血液粘度降低与出血无关，而与慢性消耗性病理过程有关（非出血性低血粘症）。 3. 血浆粘度 血浆粘度是影响全血