溃疡性结肠炎06.pptVIP

溃疡性结肠炎 Ulcerative colitis 郑州大学一附院消化内科 刘蔚 正常 溃结 炎症性肠病，溃疡性结肠炎， （Inflammatory bowel disease,IBD） 掌握临床表现、诊断 了解病因发病原理 炎症性肠病 （Inflammatory bowel disease,IBD） 专指病因未明的炎症性肠病，包括 溃疡性结肠炎和克罗恩病 克罗恩病（Crohns disease， CD） 【病因和发病机制】 一、环境因素 二、遗传因素 家族性、NOD2/CARD15 三、感染因素 肠道菌丛/异常免疫反应 四、免疫因素 一、环境因素 1，近几十年来，IBD发病率持续增高 2，首先出现在社会经济高度发达国家 北美、北欧——西欧、南欧—— 日本、南美 二、遗传因素 1，IBD一级亲属患病率高于普通人群 患者配偶的发病率不增加 2，CD单卵双胞显著高于双卵双胞 3，NOD2/CARD15基因突变肯定与CD发 病相关 影响编码蛋白 影响NF-κB的活化 影响免疫反 应信号传导 二、遗传因素 NOD2/CARD15基因突变普遍见于白种人 日本、中国等亚洲人并不存在 反映了不同种族、人群遗传背景的不同 三、感染因素 1，副结核分支杆菌与麻疹病毒与CD有 关 缺乏说服力 2，IBD是针对自身正常肠道菌丛的异 常免疫反应（证据如下：） 三、感染因素 1，用转基因或敲除基因方法造成免疫缺陷的 IBD动物模型，肠道无菌时不会发生肠道炎症，如重新恢复肠道菌丛，则出现肠道炎症 2，临床观察，细菌滞留易促发CD发生 粪便转流能防止CD发生 3，抗生素或微生态制剂对某些IBD患者有益 四、免疫因素 1，T细胞功能异常在IBD发病中起重要 作用，CD患者的Th1细胞异常激活 2，肠道非特异性免疫细胞及非免疫细 胞等亦参与免疫炎症反应 3，免疫因子和介质，IL-2，IL-4等 4，反应性氧代谢产物和一氧化氮可损伤 肠上皮 环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌丛的参与下，启动了肠道免疫及非免疫系统，最终导致免疫反应和炎症过程，可能由于抗原的持续刺激及免疫调节紊乱，这种免疫炎症反应表现为过度亢进和难于自限 溃疡性结肠炎: 病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎性疾病 部位—大肠粘膜与粘膜下层 临床表现—腹泻、粘液脓血便、腹痛。 病程—漫长、病情轻重不等，反复发作 发 病 率—国内低、欧美高， 近年患病率有增加 发病年龄—任何年龄，20-40岁多见 男女发病率无明显差别 亦可见于儿童或老年 病理 1，部位：主要位于直肠、乙状结肠，多自肛端 逆行发展，可累及全结肠及末段回肠 特点：连续性弥漫性 病理 活动期粘膜呈弥漫性炎症反应 UC的基本病变：固有膜内弥漫性淋巴细 胞、浆细胞、单核细胞等细胞浸润 病理 活动期有大量中性粒细胞和嗜酸性粒细胞 大量中性粒细胞发生在固有膜、隐窝 上皮（隐窝炎）、隐窝内（隐窝脓肿） 及表面上皮 隐窝脓肿融合溃破 粘膜小溃疡 病理 早期 肉眼：弥漫性充血、水肿，呈细颗粒状， 出血、糜烂、溃疡，大片溃疡 并发结肠穿孔、瘘管、周围脓肿少 中毒性巨结肠：少数暴发型或重症 患者病变涉及结肠全层，肠壁重度充血、 肠腔膨大，肠壁变薄，溃疡累及肌层至 浆膜层，常并发急性穿孔 病理 长期慢性发展 肉眼：炎性息肉、瘢痕形成，粘膜肌层及肌层肥厚，结肠变形缩短，结肠袋消失，肠腔缩窄 病理 长期慢性发展 镜下：隐窝结构紊乱，腺体变形，排列 紊乱，数目减少等萎缩改变，伴 杯状细胞减少，潘氏细胞化生， 可形成炎性息肉 临床表现 起病方式 1，多数缓慢 2，少数急性起病 3，偶见急性暴发起病 临床表现 病程： 1，慢性经过 多表现为发作期与缓解期交替 2，少数症状持续