药理学 抗高血压药推荐.pptVIP

哌唑嗪 prazosin [降压机制] 选择阻断α1受体→血管扩张→Bp↓，对α2受体无阻断作用，故无反射性地心率↑。 七、α1受体阻断药 [特点] ①降压作用中等偏强，口服易吸收，F为60%。 ②降血脂：降低血浆TG、TC、LDL、VLDL、增加HDL，减轻冠脉病变。 用于各型高血压。对血浆肾素活性高，合并糖尿病、心衰等高血压患者疗效较好。严重者合用利尿药及β-R阻滞药。 * [不良反应及注意事项] 常见鼻塞、口干、嗜睡、头痛、腹泻等。 部分病人首次给药后出现“首剂效应”，即症状性体位性低血压，表现晕厥、心悸、意识消失等。 措施：首剂量0.5mg，睡前服用可避免。 * ?八、外周交感神经抑制药 （去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药） 1. 抑制交感神经末梢摄取NA和DA，耗竭递质而产生降压作用，如利血平及胍乙啶。 2. 是印度萝芙木根中的主要生物碱，国产萝芙木提取的总生物碱的制剂称降压灵。 3. 降压特点是缓慢而持久。因不良反应较多，仅作为降压药复方制剂的成分之一 。 * 【药理作用】 1. 扩张血管，血压下降，作用强于哌唑嗪。 2. 降压机制:通过开放K＋通道，K＋外流↑，细胞膜超极化，Ca2＋内流↓ ，血管舒张，血压↓。 九、钾通道开放药 【临床应用】 主要用于轻、中度高血压。与利尿药和β受体阻滞药合用可提高疗效。 【不良反应】 水钠潴留、头痛、嗜睡、心悸、体位性低血压等。 * 高血压药物治疗的新概念 1.有效治疗与终生治疗 有效治疗：减少并发症 终生治疗：①病因不明，无法根治； ②靶器官损伤情况 2.保护靶器官 靶器官损伤：心肌肥厚，肾小球硬化，小动脉重构等 较好保护作用的：ACEIs, long-acting calcium channel blockers AT1-R blockers. * 3. 确切平稳持续降压：以药物治疗为主，力求将血压控制在138/83mmhg以下，降低并发症的发生率、死亡率。从小剂量开始，避免降压过快、过剧，而损害靶器官。 4. 根据高血压程度选用药 轻度选用氢氯噻嗪利尿药。 中度加用或单用其它药如β受体阻断药，ACEⅠ，钙拮抗药等。 重度静脉注射，如硝普钠。长期使用，联合用药以增强疗效，减少不良反应。 * 5. 根据合并症选药 ①合并室性心性过速，宜用β受体阻断药。 ②合并消化道溃疡，宜用可乐定，禁用利舍平。 ③合并精神抑郁，不宜用利舍平或甲基多巴。 ④合并心衰，心脏扩大者，宜用氢氯噻嗪，硝苯地平、ACEⅠ等，不宜用β受体阻断药。 ⑤合并肾功能不良，宜用卡托普利，硝苯地平、甲基多巴。 ⑥合并哮喘，慢性阻塞性肺疾病，不宜用β受体阻断药。 ⑦合并糖尿病或痛风，不宜用噻嗪类 6．剂量个体化 :根据病人的年龄、性别、种属、病情、并发症等情况，采用个体化治疗方案。 * 1.定义：能降低外周血管阻力，使动脉血压下降，治疗高血压的药物。 2.高血压：以体循环动脉血压增高为主要表现的一种临床综合症。1999年WHO将高血压定义为：在未服抗高血压药时，收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。 第二十五章 抗高血压药 Antihypertensive Drugs 高血压分型 舒张压（mmHg） 收缩压（mmHg） 正 常 6085 90130 正常高值 85～89 130～139 Ⅰ期 90～99 140～159 Ⅱ期 100～109 160～179 Ⅲ期 ﹥110 ﹥180 高血压危象 ﹥110 200 3.高血压分型：原发性（90%）和继发性（10%）。 4.按病情分类 * 直接影响动脉血压调节的基本因素有外周血管阻力、心脏功能和血容量。 这些因素主要通过①交感神经系统；②肾素-血管紧张素-醛固酮两个系统的调控来保持血压的相对稳定。 5. 影响因素： * (1)利尿降压药：氢氯噻嗪 (3)肾上腺素受体阻断药 ①α1-R阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪等。 ②β-R阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等。 ③α、β-R阻断药：拉贝洛尔等。 抗高血压药的分类 （2）钙通道阻滞药: 硝苯地平、尼群地平等。 * ①血管紧张素转化酶（ACE）抑制药：卡托普利 ②血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦 ③肾素抑制药：雷米克林