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常用药物精品
* MeiD UFH和LMWH的区别 1.LMW-H对凝血酶的作用较UFH弱,对因子Ⅹa的作用较 UFH强(UFH抗Ⅹa/抗Ⅱa作用约为1:1); 2.UFH皮下注射生物利用度低,仅15-20%,需静脉注射, 抗Ⅹa作用保持约0.68h,需6h注射一次,而LMW-H皮下 注射90%被吸收,抗Ⅹa作用可持续24h,一天只需皮下 注射一次; 3.LMW-H可释放内源性纤溶酶原活化剂,加强rtPA和前尿 激酶活性; 4.LMW-H并发出血者较UFH少; 5.长期应用UFH可引起骨质疏松,LMW-H未见此种不良反 应; 6.LMW-H与血小板第4因子的相互作用小,对内皮细胞亲 和力较UFH低; 7.UFH与鱼精蛋白结合后活力被中和,LMW-H与鱼精蛋白 结合后仍有抗Ⅹa作用。 * MeiD 其他抗凝药物 APC:在有钙及膜表面存在条件下,灭活结合在膜上的因子Ⅴa和Ⅷa,现有重组APC; AT- Ⅲ:基因重组或浓缩的AT- Ⅲ制剂,用于先天性AT- Ⅲ缺乏或功能缺陷治疗和预防血栓形成;有血栓家族试者术后预防血栓;获得性AT- Ⅲ减少及DIC等; 特异性因子Ⅹa抑制剂:重组制备; 组织因子途径抑制剂(TFPI):重组制备,与结合在TF-Ⅶa复合物上的Ⅹa结合,抑制凝血酶形成; 阿加曲班:精氨酸衍化物制剂。 * MeiD 抗血小板药 抑制血小板代谢:阿司匹林、潘生丁等; 干扰ADP介导血小板活化:噻氯匹定(抵克力得)、氯吡格雷(波力维); 血小板GpⅡb/Ⅲa受体阻断药:阿昔单抗 * MeiD 阿斯匹林 作用:抑制环氧化酶→PGG2、TXA2合成受抑,阻止血小板聚集和释放反应。 适应症:预防血栓形成和栓塞性疾病。 用法:成人1mg/kg/d即可,325mg/d用于急性心梗、不稳定心绞痛、脑血栓等。 副作用:长期服用对消化道有刺激性,严重可致消化道出血,溃疡病者慎用。 * MeiD 噻氯匹定、氯吡格雷 作用:不可逆抑制ADP诱导的血小板聚集,对胶原、花生四烯酸引起的血小板聚集也有一定程度抑制作用,还可抑制血小板粘附。 适应症:防治动脉血栓栓塞性疾病(如缺血性心脏病、脑血管病等);改善慢性闭塞性脉管炎、闭塞性动脉硬化患者的临床症状,对糖尿病微血管病变也有一定防治作用。 用法:噻氯匹定250mgbid、氯吡格雷75mgqd,24h起效,7天作用达峰,停药4-8天抗血小板作用和出血时间恢复。 副作用:粒细胞等血细胞减少、腹泻、皮肤过敏反应等,应监测WBC记数及分类。 * MeiD 不建议用阿司匹林预防血栓,因有其它更有效的药物 DVT和PE的病人应该用低分子肝素或普通肝素静脉皮下给药,LMWH使用更为方便 肝素或LMWH与口服抗凝剂至少应重叠4~5d 口服抗凝剂在达到目标INR后至少要用3m 不能耐受口服抗凝剂的用肝素或LMWH 特发性静脉栓塞第一次发作一般至少要连续用药6m,再次发作或同时存在其它危险因素的治疗要连续12 m或更长。对伴有如C蛋白缺乏等病的用药时间不定 * MeiD 华法林治疗总原则 在无凝血酶原测定的条件下,切不可滥用 不同患者对本品反应不一,用量须个体化 依据PT/INR而调整用量 预防高危术后静脉血栓形成:INR 1.5~2.5; 治疗静脉血栓形成:INR 2.0~2.5; 心瓣膜置换术:INR 2.0~3.6 * MeiD 肝 素 heparin * MeiD 高度硫酸化的葡糖胺聚糖,MW 3000~30000 来源于动物组织如肺、肝和小肠肥大细胞 用来抗凝和抗血栓 临床有效预防和治疗栓塞,保持导管通畅 * MeiD 机 理 1.抗凝作用:通过以下途径,延缓和阻止纤维蛋白形成。 (1)抗凝血酶作用:使AT- Ⅲ构型改变,加速AT- Ⅲ对 凝血酶的中和。 (2)中和活化的因子Ⅺa、Ⅹa和Ⅸa:不同分子量的肝 素组分具有不同的酶抑制作用。8个或8个以上单糖 加速AT- Ⅲ与Ⅹa相互作用,对凝血酶无作用,而 含16个或16个以上单糖残基的较大寡糖,既加速 AT- Ⅲ 与Ⅹa的作用,也加速AT- Ⅲ 与凝血酶、 Ⅸa的结合→分离LMWH。 * MeiD 2.对血小板的作用: 促进血小板聚集。肝素分子上有两种结合部位,分别对AT- Ⅲ和血小板有亲和力。HMW-H有足够部位与血小板作用,引起血小板功能改变,导致出血副反应,而LMW-H分子量小,引起血小板功能障碍的作用减弱,故引起出血的副反应较少。 * MeiD 3.肝素的其他作用: (1)促纤维蛋白溶解; (2
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