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三、肺通气动力 直接动力:肺内压与外界大气压间的压 力差。 原动力:呼吸运动。 通气-血流关系 1.外呼吸包括 ① 、 ② 。 2.肺活量= ① + ② + ③ 。 3.维持胸内负压的必要条件是 A.吸气肌收缩 B.胸膜腔密闭 C.呼气肌收缩 D.肺内压低于大气压 4.肺泡表面活性物质 A.能增加肺泡表面张力B.使肺顺应性增加C.由肺泡Ⅰ型细胞分泌D.主要成分是二硬脂酰卵磷脂5. 正常人安静时通气血液比值为: A.0.84 B.0.94 C.1.0 D.2.0 A.补吸气量+潮气量B.肺总容量-肺活量C.深吸气量-潮气量D.深吸气量-补吸气量E.补呼气量+残气量 6.功能残气量等于。 7.残气量等于。 8.深吸气量等于。 9.补吸气量等于。 1.外周化学感受器 二氧化碳分压升高,对中枢化学感受器 的刺激作用实际上是通过脑脊液中氢离子浓度的升高而实现的。 A.血红蛋白结合B.碳酸氢盐C.两者都是D.两者都不是 1.氧在血液中运输的方式是。 2.二氧化碳在血液中运输的方式是。 A.外周化学感受器B.中枢化学感受器C.两者都是D.两者都不是3.缺氧引起呼吸兴奋,主要是通过直接刺激4.二氧化碳过多引起呼吸兴奋,主要是通过刺激。 + H2O 碳酸酐酶 H2CO3 中枢 化学 感受器 H+ HCO3- 动脉血中PCO2升高 CO2 血脑屏障 (1)CO2 PCO2刺激呼吸的机制 呼吸加深加快 延髓呼吸中枢+ 外周化学感受器+ 中枢化学感受器+ (主) CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2+H2O→H2CO3→H++HCO3- PCO2↑ ★ ★ CO2是呼吸调节中最重要的生理性刺激因素 ★ 过度通气 PCO2过低 对呼吸 兴奋作用解除 呼吸暂停 CO2是呼吸调节中最重要的生理性刺激因素 ★ CO2 1% CO2 4% CO2 7% CO2 呼 吸 明 显 增 强 PCO2 呼吸中枢 PCO2 CO2 7% PCO2 过 高 直 接 抑 制 呼 吸 中 枢 CO2 (2)[H+]: [H+]↑→呼吸加强 [H+]↓→呼吸抑制 特点: ①主要通过刺激外周化学感受器 ②[H+]↑对呼吸的 调节作用<PCO2↑;∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓ →限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止。 ★ 颈动脉体 灌流液 H+浓度 切除迷走神经、窦神经 H+浓度 颈动脉体灌流液中H+浓度 对呼吸的影响 (3) 缺氧: 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关 轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用,表现为呼吸增强。 严重缺氧时:来自外周化学感受器的传入冲动,对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用,因而可使呼吸减弱,甚至停止。 CO2潴留 中枢化学感受器 发生适应 呼吸中枢 高浓度氧 化学感受器 呼吸中枢 低氧 化学感受器 呼吸中枢 1)呼吸膜的面积:肺气肿、肺不张、肺叶切除→呼吸膜面积↓→气体交换↓。 2)呼吸膜的厚度:肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓; 6层<1μm厚 1.呼吸膜 正常呼吸膜非常薄,通透性与面积极大(70-80m2)。 CO2 O2 三、 影响肺泡气体交换的因素 ★ 2.通气/血流比值 每分肺泡通气量(VA)/每分肺血流量(Q) 1)VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞) 2)VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓(如支哮、肺气肿、支气管栓塞) 正常值:0.84 ★ 第三节 气体在血液中的运输 一、运输形式: (一)物理溶解:气体直接溶解于血浆中。 特征:①量小,起桥梁作用; ②溶解量与分压呈正比: (二)化学结合:气体与某些物质进行化学结合。 特征:量大, 主要运输形式。 物理溶解 化学结合 动态平衡 1atm:O2物理溶解量=0.3ml% 3atm:O2物理溶解量=6.3ml% (即↑20倍,是高压氧治疗的理论基础) ★ 二、氧的运输 (一)物理溶解:(1.5%) (二)化学结合:(98.5%) ⒈ O2与Hb的可逆性结合:Hb + O2
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