糖尿病酮症酸中毒病人医疗治疗看护管理和查房.pptVIP

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糖尿病酮症酸中毒病人医疗治疗看护管理和查房.ppt

糖尿病酮症酸中毒病人 的护理查房; 糖尿病酮症酸中毒(DKA):是糖尿病严重的急性病发症,由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高,引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,以至水、电解质和酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。;酮体是脂肪分解后产生的物质,正常时在血液含量很少,几乎不被测出。酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成,均为酸性物质。 糖尿病患者由于胰岛素不足,细胞可利用的能量减少,导致体内脂肪分解加快。 ;当脂肪加快分解,血液中酮体大大增加,就叫做酮血症。多余的酮体经尿排出时,尿酮检查阳性,称为酮尿症。酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时,血的PH值就会下降(<7.35),这时机体会出现代谢性酸中毒,即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。 ;DKA的诱因; 1.多饮、多尿、多食(三多)和消瘦病史(一少); 2.食欲下降、恶心、呕吐、头疼、意识障碍; 3.呼吸深快且有烂苹果气味; ;4.严重者可出现脱水、尿少、皮肤弹性差、脉细速、反应迟钝甚至昏迷. 5.酮症酸中毒接受治疗后,病情继续加重,血压下降,应考虑可能并发成人呼吸窘迫综合征、脑动脉血栓形成或弥散性血管内凝血等。 6.少数病人表现为腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意。部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。 ;病例介绍 个人资料: 患者: 女性 年龄: 34岁 入科时间: 2014-9-6; 病例介绍 诊断:糖尿病酮症酸中毒 电解质代谢紊乱 肺部感染 ;诊疗经过 入室情况:患者意识不清,BP123/68mmhg,(多巴胺升压维持) p140次/分,R20次/分,T38.4℃,血 氧饱和度78mmhg。 PH6.87,PCO240mmhg,po278mmhg,Hco3(AB)11.3mm0l/L,GLU46.92mmol/L,钾2.81mmol/L,钠129mmol/L,WBC45.3X109/L,APTT82.2S,尿常规:葡萄糖3+,酮体1+.; ;诊疗经过 7-11 患者神志清楚,呼吸平稳,拔出气管插管,T38度,WBC19.1x109/L,钾3.44mmol/l,钠 129.54mmol/l,空腹血糖:16.55mmol/l,,拔除深静脉置管及尿管加用头孢唑啉,尿培养检:白色假丝酵母菌生长,行氟康唑局部膀胱冲洗。 12-17 患者仍有间断发热,WBC14.8X109/L停用亚胺培南,应用头孢他啶加用门冬阿奇 18 患者T38度,WBC12.6x109/l,尿常规细菌计数199.9/ul,细菌35.95/HP,白细胞计数1371.4Ul,白细胞246.65/HP,较前明显好转。今日转内分泌科继续治疗。 ;诊断:糖尿病酮症酸中毒(DKA) ;DKA的治疗 大量补液 小剂量(速效)胰岛素 适度补碱(PH<7.1) 高度重视电解质紊乱 积极防治感染 注重诱发病和并发症的处理;1.输液是抢救DKA首要的关键的措施。 立即建立静脉通路2~3条。通常先使用生理盐水,第二阶段补充5%葡萄糖或糖盐水,补液总量可按原体重的10%估计。如无心力衰竭,输液速度开始宜较快,可在2小时内输入1000~2000ml,以便较快补充血容量,改善周围循环和肾功能。清醒病人,鼓励多饮水。 ;既能有效抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。 ;一般在开始胰岛素及补液治疗后,只要病人有尿即可静脉补钾,24小时总量3~6g。如果治疗前已有严重低血钾,尿量≥40ml/H或已出现危及生命的低钾性心率失常,可在胰岛素及补液的同时即开始补钾。 加强基础护理 及时清洁皮肤、口腔、预防压疮和继发感染;昏迷者给予吸氧,定时翻身;烦躁者给予安全保护。 ;休克 严重感染 心力衰竭、心律失常 肾衰竭 脑水肿 胃肠道;护理诊断;1.低效型呼吸形态:与酮症酸中毒有关; 1)将患者安置在安静卧室,卧床休息,保持呼吸道通畅,专人守护. 2)迅速建立静脉通路,双管补液,其中必须用一条静脉通道专门输入胰岛素以便于控制剂量。遵医嘱给予生理盐水加小剂量胰岛素持续静脉滴注,至血糖降至13.9mmol/L以下改5%葡萄糖盐水,充分补液,纠正脱水. 3)遵医嘱应用抗生素,控制呼吸道及泌尿道感染,消除诱因. 4)每小时测血糖、每两小时测血酮体、电解质,每3-4小时测血压、体温、脉搏、呼吸1次,评估病情变化。 5)测定中心静脉压,记录尿量,以判断输液量及速度是否合适。 6)评估意识变化

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