肺癌介入治疗课件篇.pptVIP

图31 男，69岁 BAI治疗前CT发现右肺肿物 * 图32 男，69岁，右肺上叶癌 BAI治疗后一年，CT显示： 右肺肿物已基本消失（与图31为同一病人） * 图33 男，66岁，右肺癌 BACE治疗前X线胸片示 右肺占位性病变 * 图34 男，66岁，右肺鳞癌 BACE治疗后3个月复查X线胸片 示右肺占位性病变明显缩小 （与图33为同一病人） * 介入治疗并发症及处理 1、脊髓损伤： A、支气管动脉与脊髓动脉存在吻合，直径小于0、3mm的小动脉DSA血管造影不显影 B、支气管动脉与肋间动脉共干时，超选择越过肋间动脉 C、高浓度造影剂刺激：选用非离子造影剂 * 介入并发症 脊髓损伤表现 术后数小时出现横断性脊髓损伤症状，损伤平面以下感觉、运动功能降低或消失，尿潴留、甚至截瘫 预防方法 1、选用非离子造影剂 2、支气管动脉造影后，仔细观察有无肋间动脉共干、脊髓动脉显影，必要时微导管超选择 3、灌注化疗前，注入2%利多卡因3ml (稀释至5ml),观察有无脊髓损伤症状 * 脊髓损伤治疗方法 1、血管扩张药：颍粟硷、低分子右旋糖酐、丹参等改善脊髓循环 2、地塞米松、甘露醇，减少脊髓水肿 3、经脊髓损伤动脉注入安定5mg 4、腰穿，以等渗盐水置换脑脊液，每5分钟10ml,总量200ml 5、一般血管检查的合并症对症治疗 * 并发症 1、穿刺处血肿及腹膜后血肿、2、动静脉瘘及假性动脉瘤 1.pdf 2.pdf 3、血管栓塞（动、静脉）。 深静脉血栓.pdf 4、疼痛 5、血管迷走反应 6、恶心、呕吐 7、心脏毒性 8、肾功能损害 3.pdf * 血栓形成 病理生理机制 德国病理学家Rudolf Virehow最早提出静脉血栓形成的3个基本病理生理因素： 1、血管壁的改变(内膜损伤)、 2、血流变化(静脉血流淤滞) 、 3、血液性质的改变(高凝状态)。 静脉血流迟缓，血液高凝状态及血管内膜损伤 * 血栓形成机制 在Virchow提出的3因素中， 血流异常决定深静脉血栓形成的部位， 血液性质的改变提示凝血系统及纤溶系统的异常， 生物因素的血管内皮损伤的重要性远大于机械性血管内皮损伤。 而事实上，导致深静脉血栓形成常常是多因素作用的结果。 * 生物因素血管内皮损伤： 生物化学性因素血管内皮损伤在深静脉血栓形成过程中的作用。正常情况下，正常的静脉内皮抗血栓形成特性主要与下列因素有关：①合成与释放前列环素(PGI：)，抑制血小板聚集。②细胞膜上ADP酶能水解ADP(ADP可引起血小板聚集)。③细胞膜表面结合大量肝素，并能分泌多种肝素样物质。④能分泌抗凝血酶Ⅲ(AT-11I)，与肝素结合能发挥强大的抗凝作用。⑤细胞膜表面血栓调节素与凝血酶结合后，不仅使凝血酶促凝血活性丧失，而且激活蛋白质c，促进凝血因子Va与Ⅷa灭活。⑥分泌纤溶酶原活化素，促进纤维蛋白溶解。⑦摄取与破坏促血小板聚集的活性物质5·羟色胺。 * 化学损伤 化学损伤 静脉输注大量的高渗葡萄糖液、各种有刺激的抗生素、抗癌药物以及造影剂等。均能不同程度的激惹静脉内膜，内皮细胞受损，诱发静脉血栓形成。 * 血栓的危险因素： 1、年龄 2、既往血栓病史 3、外科手术 4、恶性肿瘤 恶性肿瘤并发血栓性疾病临床分析.pdf 高凝状态与恶性肿瘤.pdf 5、妊娠 * 血栓危险因素： 此外，创伤、原发高凝状态、种族、中心静脉置管、炎性肠病、系统性红斑狼疮、静脉曲张及血栓性浅静脉炎、肥胖、糖尿病、肺部慢性疾病、充血性心力衰竭、肝脏病、肾病综合征、口服避孕药及激素、血型、高脂血症、血液流变学变化、白血病、骨髓增生性疾病、麻醉、脱水、输血、感染等都与深静脉血栓有相关性。 * 深静脉血栓并发症 肺栓塞 深静脉血栓后综合征(PTS) * 深静脉血栓的治疗 1、抗凝治疗： ：肝素、低分子肝素及华法林。连续静脉肝素或皮下低分子肝素每日1—2次，持续约l周(5—10日)；若患者没有异常出血，在开始肝素治疗后的24—48小时内口服华法林2．5mg开始，调整剂量至INR2．0—3．0应用至少3个月。 治疗.doc * 治疗 2、溶栓治疗：由于抗凝的疗效肯定以及溶栓可能带来的出血风险，普通的深静脉血栓不推荐进行溶栓治疗，仅在合并有大面积肺梗死伴休克时建议进行溶栓治疗。目前国内溶栓治疗的药物主要包括：尿激酶、链激酶及重组织型纤维蛋白酶原激活剂(rt·PA)。溶栓的方式包括外周静脉应用及导管接触溶栓。 * 治疗 3、腔静脉滤网 4、切开取栓术 * 。