合理分配危重病患者营养.pptVIP

危重病人的病理生理 危重病人应激状态引起一系列以高代谢反应为主的代谢平衡紊乱，表现为（1）高能量消耗代谢：能量消耗和需求增加；（2）高分解代谢：尿氮排出增加；（3）高血糖；（4）免疫功能障碍；（5）胃肠道功能障碍等； 高代谢反应在脏器受损害后立即出现，3~5天到高峰，7天后逐渐消退，如有并发症，时间可顺延 高代谢反应→全身营养不良→体重下降、伤口愈合不良、损害机体组织和系统的各个方面→造成感染的发生和发展，伤残↑和病死↑； 高能量消耗代谢 高代谢反应主要表现为能量消耗和需求的增加，一般认为病情越重，能量消耗越多，其静息能量消耗（REF）升高和程度为正常基础热量消耗（BEF）的99%~250% 研究发现早期肠道营养可降低伤后的高代谢率，另外，因静脉营养过程中的产热现象（食物特殊动力作用）明显高于胃肠道营养，故认为全静脉营养使高代谢反应扩大化，肠内营养则可减少机体对热力损伤的高代谢反应 高分解代谢 突出表现是尿氮排出增加，负氮平衡 高分解代谢的作用在于通过大量瘦体组织（主要是骨骼肌）的肌蛋白分解作为能量来源，为修复蛋白、细胞因子、激素、组织细胞再生提供原料 高分解代谢→蛋白质热能增加→内脏蛋白水平↓，肌蛋白储备耗尽，使病死率↑，伤口愈合不良 值得注意的是能量消耗与蛋白分解没有必然的联系，即使增加热量供给也不能减少蛋白质的分解，负氮平衡还是持续2~3周，创伤后早期轻度的负氮平衡（-3克/天）可以接受，企图增加氮摄入量来勉强达到正氮平衡是不明智的，过度营养对危重病人是有害的 高代谢反应介质 高代谢反应主要与神经内分泌和系统性炎症反应有关 应激激素、细胞因子、脂肪衍生物→下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放因子→垂体前叶分泌儿茶酚胺→肾上腺皮质、垂体前叶、胰腺→皮质激素↑胰高血糖素↑胰岛素↑，这些激素↑基本作用是增强能量动员和利用 儿茶酚胺、皮质激素、胰高血糖素称为分解激素 除应激外，还与细胞因子（白介素-1、肿瘤坏死因子），以及氧自由基、前列腺素、白三烯物质有关 主要表现在增加能量消耗，葡萄糖氧化，肝细胞合成急性期蛋白，增加肝脏组织中甘油三酯、胆固醇的合成和脂肪动员，以及胰高血糖素的释放 高血糖 应激时血中葡萄糖的生成速度2mg/(kg.min)增加至5 mg/(kg.min) 对严重感染、创伤病人，强烈应激导致交感神经——肾上腺髓质过度兴奋，在此状态下儿茶酚胺、皮质醇分泌↑，胰高血糖急剧↑，使肝糖原分解，糖异生作用↑，虽然胰岛素的分泌也↑，但外周组织对血糖的利用则受到抑制，高血糖对神经功能的损害可能是乳酸堆积和酸中毒引起的，从而产生类似糖尿病的症状 实验表明外周血高血糖引起预后不良，血糖水平与预后有关 免疫功能 危重病人即使无合并其他系统损害，感染率仍高达70%以上 在应激后几小时病人的细胞免疫开始受损，可持续2~3周 营养状态对免疫功能影响巨大，营养不良和创伤应激对特异性和非特异性免疫功能均有损害 大多数危重病人未发现感染灶的细菌来源于肠道，机制与创伤后胃肠道的黏膜损害，营养障碍，免疫功能受损和菌群失调有关，肠内细菌易位后果直接造成内（肠）源性感染，诱发多器官功能衰竭 胃肠道功能 严重应激状态下，在交感神经系统作用下内脏血流重新分配以保证心脑等重要器官的血液供应 胃肠道血管收缩使肠黏膜处于低灌注状态，导致肠黏膜屏障损害，引起应激性消化性溃疡出血 由于肠黏膜屏障损害，小肠通透性增加，肠腔内细菌、内毒素易位，导致肠源性感染 长时间的PN损害人体免疫功能和胃肠道屏障功能，而EN可能通过生理和免疫机制，保护人体免疫功能，维持了黏膜的完整性，增加了局部血流量，增强肠蠕动，剌激肠道IGA、黏液、消化酶和胆汁等分泌，从而减少了病原体在肠管上皮细胞上的黏附，促使病原体向外排出，抑制病原体在体内繁殖，防止菌群失调及细菌易位，减少肠源性感染的机会 营养支持的目的 病人在应激状况下，分解代谢高于合成代谢，过分地追求高营养，并不能为机体所接受，可导致CO2产生增加，肝内脂肪沉积及高血糖等不良后果，反将导致一系列代谢并发症 营养支持的目的是保护和支持器官的结构与功能，防止底物限制性代谢，推进各种代谢通路，避免不适当的营养供给而加重人体器官结构和功能的损害 危重病人的合理营养供给的目的是维持体内平衡，帮助病人渡过危险一般仅提供最低需要的营养底物，而不是强调补充营养，以减少机体负荷 危重病人营养支持不再是单纯地补充和维持病人的营养，而是保护和支持器官的结构和功能，维持组织与细胞的代谢，参与调控机体的生理功能，防治继发性损伤，促进病人的器官功能恢复 营养支持的时机 伤后48小时内静脉滴注葡萄糖即可达显著的节氮目的，营养支持适当时机应在伤后48小时 危重病人营养支持时机： （1）估计在7天以上不能由膳食提供足够的营养 （2）应激与高代谢疾病（如败血症、多发创伤等