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原发性高血压 上海市第十人民医院 同济大学附属第十医院 裴晓阳 高血压（hpertension）是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。动脉压的持续升高可导致靶器官如心、肾、脑和血管的损害，并伴全身代谢改变。 原发性高血压(primary hypertension)：占总高血压患者的95％ 以上，高血压原因不清 。 继发性高血压(secondary hypertension)：不足5％，有明确的病因。 高血压诊断标准 高血压的定义是指体循环动脉收缩压和/或舒张压的持续升高。 我国采用国际上统一的标准，即收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压第1，2，3级。 高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据，偶然测得一次血压增高不能诊断为高血压，必须重复和进一步观察。 血压水平的定义和分类 高血压的危险分层 心血管疾病危险因素 ?? 吸烟 高脂血症：总胆固醇＞5.72mmol/L（200mg/dl） 年龄＞60岁 男性或绝经后女性? 早发心血管疾病家族史（发病年龄男＜55岁，女＜65岁） 加重预后的其他危险因素 HDL降低；LDL升高；糖尿病伴微量蛋白尿；葡萄糖耐量减低；肥胖；以静息为主的生活方式；血浆纤维蛋白原增高。 高血压的危险分层 靶器官损害 左心室肥厚（ECG、X线或超声心动图） 蛋白尿（或）血肌酐水平轻度升高(1.2-2.0mg/dl) 超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块（颈、髂、股或主动脉） 视网膜普遍或灶性动脉狭窄 合并临床状况 脑血管疾病：TIA；脑出血；缺血性脑卒中 心脏疾病：心肌梗死；心绞痛；冠状动脉血运重建；充血性心力衰竭 肾脏疾病：糖尿病肾病；肾衰（Cr＞177μmol/L ） 血管疾病：夹层动脉瘤；症状性动脉疾病 视网膜病变：出血或滲出；视乳头水肿 高血压的危险分层及分级 高血压流行病学 高血压控制率 未控制 病因及发病机制 原发性高血压的病因尚未阐明。 目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。 病因及发病机制（血压的调节） 平均动脉压（BP) = 心排血量（CO) x 总外周阻力(PR) 细胞外液容量 阻力小动脉结构改变 心率 血管壁顺应性降低 心肌收缩性 血管舒、缩状态 血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动来实现。 慢性调节则主要通过肾素—血管紧张素—醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来完成。 病因及发病机制（遗传学说） 原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。 父母无、一方有或双方有高血压，子女发生几率分别为3％、28％和46％。 病因及发病机制（RAAS） 球旁细胞→分泌肾素→肝血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ→肺血管紧张素转换酶(ACE)→血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)→1、使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加。 ATⅡ可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，继而引起血容量增加。 ATⅡ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。 病因及发病机制（钠与高血压） 高钠摄人可使血压升高，而低钠饮食可降低血压。但改变钠盐摄入并不能影响所有患者的血压水平。 盐敏感学说：高钠盐摄人仅对那些体内有遗传性钠运转缺陷的患者，才有致高血压的作用；某患者肾脏利钠作用被干扰，需要有较高的灌注压才能产生同等的利钠效些应，因此，使血压维持在高水平上；ANP等。 钠引起高血压的机制尚不清楚： 1、钠水储溜；2、钠钙交换。 病因及发病机制（精神神经学说 ） 人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激→大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调→致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放→小动脉收缩并继发引起血管平滑肌