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超敏反应 是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。 I型超敏反应：速发型超敏反应 II型超敏反应：细胞毒型超敏反应 III型超敏反应：免疫复合物型超敏反应 Ⅳ型超敏反应：迟发型超敏反应 一、I型超敏反应 主要由特异性IgE介导。 肥大细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞为主要的效应细胞 主要特征 出现快，消退也快 出现功能紊乱性疾病，不出现严重组织细胞损伤 有明显个体差异和遗传背景 I型超敏反应可分为速发相和迟发相 速发相 再次接触抗原立即发生，由生物活性物质介导，主要表现为功能异常，并不导致组织损伤，一般在数小时内消退。严重者发生过敏性休克。 迟发相 再次接触抗原后2~8h内发生，持续1~2或更长，以局部嗜酸性粒细胞浸润出现的炎症表现为主，引起组织损伤。故称为I型超敏反应性炎症。 参与I型超敏反应的主要成分 （1）变应原 变应原是指能够选择性地激活CD4+Th2细胞及B细胞，诱导产生特异性IgE抗体应答，引起变态反应的抗原物质。 天然变应原多为小分子可溶性蛋白质。 某些药物或化学物质+组织蛋白→变应原 （2）变应素 特异性IgE IgE主要由鼻咽部、扁桃体、气管和胃肠道黏膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。 （3）肥大细胞和嗜碱性粒细胞 肥大细胞主要分布在皮下小血管周围的结缔组织中和黏膜下层，嗜碱性粒细胞主要分布在外周血中。 肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面具有高亲和性IgE Fc受体（ FcεRI ），胞质中有嗜碱性颗粒。激活后可释放出颗粒性物质 FcεRI由一条α链、一条β链和两条相同的γ链组成。α链与IgE的FC段结合，β链和γ链可介导信号转导。 （4）嗜酸性粒细胞 嗜酸性粒细胞主要分布于呼吸道、消化道和泌尿生殖道黏膜组织中。 嗜酸性粒细胞被一些细胞因子作用后可表达高亲和性FcεRI并使CRI和FcγR表达增加，可释放生物活性介质。 生物活性介质中，一类是具有毒性作用的颗粒蛋白及酶类物质，可杀伤寄生虫和病原微生物；另一类介质与肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放的脂类介质类似。 I型超敏反应的发生过程和发生机制 肥大细胞释放的物质 组胺 支气管收缩、粘液分泌、血管渗透性增加、血管扩张。 激肽原酶 产生激肽：血管渗透性增加、血管扩张、水肿 嗜酸性细胞趋化因子（ECF） 趋化嗜酸性粒细胞 类胰蛋白酶 水解蛋白质 临床常见的I型超敏反应性疾病 全身性过敏反应：药物过敏性休克、血清过敏性休克 呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎和过敏性哮喘 消化道过敏反应和皮肤过敏反应 I型超敏反应性疾病的防治 寻找过敏原并避免再接触 变应原皮试 治疗 脱敏疗法 药物治疗 二、II型超敏反应 II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，在补体、吞噬细胞和NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的病理性免疫反应。 参与II型超敏反应的主要成分 特异性抗体：IgG和IgM 抗原 靶细胞：正常组织细胞、改变的自身组织细胞和被抗原或抗原表位结合修饰的自身组织细胞。 靶细胞表面抗原：血细胞表面的同种异型抗原、外源性抗原与正常组织间具有的共同抗原、改变的自身抗原、结合在细胞表面的抗原表位或抗原抗体复合物 临床常见的II型超敏反应性疾病 输血反应 新生儿溶血症 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 毒性弥漫性甲状腺肿 三、III型超敏反应 III型超敏反应是由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和血小板、嗜碱性、嗜中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 III型超敏反应的发生机制 1、中等大小免疫复合物的形成 抗原+抗体=抗原抗体复合物（免疫复合物） 大分子的免疫复合物→易被吞噬细胞清除 小分子的免疫复合物→不沉淀、易被滤过排出 中等大小免疫复合物→存在于循环，可能沉淀 2、中等大小可溶性免疫复合物的沉积 3、免疫复合物沉积后引起的组织损伤 补体的作用 产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等介质，吸引中性粒细胞。 中性粒细胞 局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水解酶等物质，使血管基底膜及周围组织损伤。 血小板的作用 血小板活化，产生5-羟色胺等物质，导致局部充血水肿等改变。 临床常见的III型超敏反应性疾病 局部免疫复合物病 Arthus反应 类Arthus反应 全身免疫复合物病 血清病 链球菌感染后肾小球肾炎 类风湿性关节炎 系统性红斑狼疮 过敏性休克 免疫复合物病类型 四、Ⅳ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应是由效应T细胞与相应抗原作用后，引起的以单个核细胞浸润和组织细胞损伤为主要特征的炎症反应。 临床常见的Ⅳ型超敏反应性疾病 传染性迟发型超敏反应 接触性皮炎 四型超