第十一节-呼吸衰竭.pptVIP

第十一节 呼吸衰竭 学习目标 熟练掌握护理措施 掌握病因、发病机制、临床表现、辅助检查 了解治疗要点 定义 呼吸衰竭(呼衰): 是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 呼吸衰竭(呼衰) 静息状态、呼吸大气压空气 PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，排除其他心功能因素 呼衰主要是外呼吸功能严重障碍 动脉血气正常值 静息状态、呼吸大气压空气 动脉血氧分压（PaO2）:95～100mmHg 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）:35～50mmHg 分类 Ⅰ型呼吸衰竭： 即仅有缺氧（低氧血症）（PaO2＜60mmHg），无CO2潴留（PaCO2正常或降低），见于换气功能障碍。 II型呼吸衰竭： 即有缺氧， 又有CO2潴留（高碳酸血症型），（ PaO2＜60mmHg ，PaCO2＞50mmHg），见于肺泡通气不足。 分类（病程） 急性呼衰：发病迅速 慢性呼衰：慢性疾病长期发展 代偿性、慢性呼衰急性加重 分类（发病机制） 通气性：限制性和阻塞性通气不足 换气性：弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调及解剖分流增加 通气功能障碍 --限制性通气性不足 吸气时肺泡的扩张受限引起肺泡通气不足 原因： 1.呼吸肌活动障碍：①神经器质性病变②过量镇静药、安眠药、麻醉药引起呼吸中枢抑制③呼吸肌疲劳、营养不良致呼吸肌萎缩④低钾血症、缺氧、酸中毒致呼吸肌无力 2.胸廓的顺应性降低：严重的胸廓畸形、胸膜纤维化可限制胸部的扩张 3.肺的顺应性降低：严重肺纤维化、肺泡表面活性物质减少 4.胸腔积液和气胸 通气功能障碍 --阻塞性通气不足 气道狭窄或阻塞致通气障碍 气管痉挛、管壁肿胀或纤维化；粘液、渗出物、异物阻塞管腔等 换气功能障碍 --弥散障碍 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除等 肺泡膜异常增厚：肺水肿、肺纤维化等 弥散时间缩短 换气功能障碍 --肺泡通气与血流比例失调 部分肺泡通气不足：支气管哮喘、慢支、肺气肿等 部分肺泡血流不足：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等 换气功能障碍 --解剖分流增加 正常：占心输出量2%～3%的血流量 异常：支气管扩张致支气管血管扩张和肺内动静脉短路开放，致解剖分流增加 生理情况下，肺内存在解剖分流，即一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。 　　病因 气管阻塞性病变 肺组织病变：肺炎、肺气肿等 肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等 胸廓病变、大量胸腔积液等 慢性呼吸衰竭急性发作的诱因 呼吸系统急性感染:最常见 镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制 CO2潴留病人给氧浓度过高 耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢等 发病机制 1.肺泡通气不足 2.通气与血流比例失调 ①正常成人V/Q保持在0.8 ②V/Q﹤0.8，则产生肺动-静脉样分流。 ③V/Q﹥0.8，生理死腔增大。 ④V/Q失调最终引起缺O2，对CO2潴留影响甚微。 3.弥散障碍 弥散障碍主要影响氧的交换。 4.解剖分流增加 5.氧耗量增加 　缺O2和CO2潴留对机体的影响　　　　 　1．对中枢神经系统的影响 PaO2＜60mmHg，智力、视力减退； PaO2＜40～50mmHg，头痛、烦躁不安、神志恍惚、谵妄； PaO2＜30mmHg， 神志丧失，甚至昏迷； PaO2＜20mmHg，短时间可出现不可逆神经细胞损伤 PaCO280mmHg，肺性脑病 缺O2和CO2潴留对机体的影响 2．对心脏、循环的影响 心率加快，心搏量增加，血压上升。 心力衰竭。 心律失常。 皮肤潮红、温暖、多汗。 CO2潴留面容：面部潮红、温暖、多汗，球结膜充血水肿等。 缺O2和CO2潴留对机体的影响 3．对呼吸的影响 PaO2＜30mmHg或PaCO280mmHg ，对呼吸中枢有抑制作用。 慢性呼吸衰竭病人要慎用：镇静药、止痛药、麻醉药、安眠药。 缺O2和CO2潴留对机体的影响 4．对细胞代谢、酸碱平衡和电解质的影响 代谢性、呼吸性酸中毒，高钾、低氯等。 5．对肝、肾功能的影响 胃溃疡、出血；肾功能障碍。