护理学-呼吸衰竭.pptVIP

一、概念（Concept）： 二、呼吸衰竭的分类： 1. 根据血中PaCO2是否升高分： 二、呼吸衰竭的原因和发病机制 ① 呼吸肌活动障碍 ② 胸廓的顺应性降低 ③ 肺的顺应性降低 ④ 胸腔积液和气胸 1 肺泡膜面积减小（肺叶切除，肺实变，肺不张） 2 肺泡膜增厚（炎变、纤维化，肺水肿） 肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance （一）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 PaO2 ＜ 60mmHg 代偿反应为主 PaCO2 ＞ 50mmHg PaO2 ＜ 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 ＞ 80mmHg * 由于外呼吸功能严重障碍，病人在海平面、安静时，PaO2↓＜8Kpa (60mmHg)，伴有或不伴有PaCO2↑＞6.67Kpa(50mmHg)。 临床特点：呼吸困难(dyspnea) 、缺氧(hypoxia) I 型呼衰 （Hypoxemic）： PaO2↓＜8Kpa II 型呼衰 （Hypercapnic）： PaO2↓＜8Kpa ，PaCO2 ↑＞ 6.67Kpa 2. 根据病程分： 急性呼吸衰竭： 慢性呼吸衰竭： 3. 根据发病机理分： 通气障碍性呼吸衰竭： 换气障碍性呼吸衰竭： 4. 根据病变部位分： 中枢性呼吸衰竭： 外周性呼吸衰竭： （一）通气障碍 (ventilatory disorder) 1、限制性通气不足－ 吸气受限 (restrictive hypoventilation) 指由于吸气肌收缩障碍及胸廓、胸膜、肺弹性阻力增加所导致的吸气时肺泡扩张受限，而引起肺泡通气不足。 中枢或周围神经的病变：脑外伤、肿瘤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、多发性脊神经炎 呼吸中枢抑制：镇静药、安眠药、麻醉药 呼吸肌本身的收缩功能↓：呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩、呼吸肌无力（低钾血症、缺氧、酸中毒） 严重的胸廓畸形、胸膜纤维化 肺纤维化，肺泡表面活性物质减少，肺淤血、肺水肿、肺实变。 胸腔大量积液、气胸 原因： 由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足。 2、阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation) 因全肺通气不足所致的呼吸衰竭属于Ⅱ型呼吸衰竭。 （二）换气障碍 气体弥散障碍 diffusion impairment 呼吸膜：6层 厚度5μm 气体弥散速度＝ P气体 . 溶解度 . 呼吸膜面积 呼吸膜厚度 概念：由肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度增加， 以及弥散时间缩短引起的气体交换障碍。 + 肺血流增快 血气变化 PaO2↓ PaCO2不高 单纯性气体弥散障碍时，病人表现为Ⅰ型呼吸衰竭。 = = 正常 VA Q 4L 5L 0.8 1、部分肺泡通气障碍 →功能性分流（functional shunt） 或静脉血掺杂（venous admixture) 部分肺泡通气减少，使V/Q↓，流经这部 分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉 血内，引起PaO2↓。 功能性分流增加到肺血流量20-30％，即可 发生呼吸衰竭。 部分肺血流减少，使V/Q↑，肺泡通气不能 充分有效的被利用，形成死腔样通气。 正常人生理性死腔约占潮气量30％，死腔样 通气60-70%即可导致呼吸衰竭。 2、部分肺血流障碍→死腔样通气 （dead space-like ventilation） 三、代谢、机能变化 （二）对呼吸系统的影响： （三）对循环系统的影响： 呼吸衰竭时呼吸困难的表现形式： 浅表呼吸: 阻塞性呼吸困难： 中枢性呼吸困难：潮式呼吸，间歇式呼吸，抽泣式 呼吸，叹气样呼吸 * * *