围术期肺栓塞的诊断和防治1.ppt

围术期肺栓塞的 诊断和防治  解放军总医院三零四临床部麻醉科解放军总医院304临床部麻醉科  郭宝琛 栓子来源： 静脉血栓（83%）主要来源于下肢和腹腔深静脉的血栓 其它（17%）： 脂肪栓塞—骨折、骨科手术 （3%） 羊水栓塞—分娩 （1%） 气 栓—坐位头颅手术 （1%） 瘤 栓—下腔静脉瘤栓形成（13%） 流 行 病 学 对肺栓塞的认识现状 进入21世纪以来,认为我国肺栓塞很少见的错误看法已在逐渐减少，已被日渐重视 ，在宣传教育上已日益广泛及深入。 死亡率（极高） 美国：10%的急性肺栓塞病人在1小时内死亡 日本： 8%的急性肺栓塞病人2小时内死亡 协和医院1996 - 2004年诊断肺 栓塞共303例 , 发生在大小手术后的 50例 ( 16.5% ) , 死亡14例 ( 病死率28.0%) , 发生于术后第1-14天 , 以 术后第3 - 4天最常见 第二军医大学长海医院1986年12月至2000年12月尸检430例，术后因肺动脉栓塞猝死7例（ 1.63 % ）。 肺栓塞的特点是三高：高发病率，高误诊、漏诊率，高死亡率。如果可以及时、正确诊断肺栓塞，死亡率可降至2%-8%。 肺栓塞发生的危险因素 心脏病 恶性肿瘤 肥胖 糖尿病 高龄 下肢静脉曲张 下肢制动 手术及外伤 妊娠、分娩、避孕药 分类（按可诊断范围） 无临床症状肺栓塞——临床不能诊断 伴轻微临床症状肺栓塞——几乎不能诊断 有明显临床症状肺栓塞——临床可诊断 急性广泛型肺栓塞（死亡率极高） 急性亚广泛型肺栓塞 慢性肺栓塞（伴肺动脉高压） 急性肺栓塞的病理生理 肺栓塞引起的血流动力学改变 PE的病理生理学变化： 肺血管床的横截面积突然减少加上神经体液因素和低氧血症所致肺血管痉挛，右心后负荷剧增，肺动脉高压，导致右心衰 肺血管痉挛、堵塞和体液因素所致肺血管收缩致V/Q比值失调，出现低氧血症 而左心前负荷降低，充盈不全，出现心源性休克 低氧血症的发生机制 肺动脉高压 引起临床肺动脉压升高,需要解剖学25%-30%的血管床堵塞。既往无心肺疾病，又有正常壁厚的右室，肺动脉平均压以40mmHg为界线，超出该界线以上的后负荷可造成右室扩大，三尖瓣关闭不全，急性右心衰竭，心搏出量下降。 临床表现及诊断 肺栓塞的临床表现 呼吸困难 气短伴胸痛或胸闷 咯血 突发晕厥 低氧血症 猝死 临床表现：取决于栓子的大小和肺血循环状态,无特异性临床表现 症状:突发呼吸困难、胸痛、晕厥 呼吸困难——多为靠近中心部的PE引起 胸 痛——远端栓子刺激胸膜所致 晕 厥——脑动脉供血减少、心律失常、 迷走反射 体征: 呼吸频快(16次/分) 心动过速(100次/分) 低血压 肺动脉第二音亢进 紫绀 全身麻醉状态下，主要表现为突发的无诱 因的低氧血症、循环异常 生化学检查: 乳酸脱氢酶升高 白细胞增加、血沉加快 凝血及纤溶系统异常 血浆D-二聚体 D-二聚体（D-dimer） 人体一旦出现血栓，纤溶酶原即被激活，血栓的主要成分纤维蛋白即开始溶解成多种可溶片段， D-二聚体为其中具有代表性的特异蛋白片段，是已交联的纤维蛋白的降解产物，它的生成和增减一方面预示体内有血栓形成，另方面也能为我们提示血栓溶解的进程，早期检测D-二聚体是栓塞性疾病一个非常可靠的诊断指标，其敏感性为92%，特异性为87%。（正常值0. 5μg/ml ） 动脉血气分析: 低氧血症 肺泡-动脉氧分压差增大 X线胸片 肺血管征象改变-近端肺动脉扩张,扩张的肺动脉突然变细;肺血流减少、透光度增加 患侧膈肌抬高 肺炎样浸润状阴影和肺不张等肺实质性改变 有近20%患者X线胸片无异常发现 心电图 既往认为仅有部分PE患者心电图异常 目前认为，几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值 肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞 上述异常心电图尤其应注意与冠心病不稳定性心绞痛、心肌梗塞鉴别： 年龄较大的急性肺栓塞患者，如果有胸痛，同时心电图一些导联出现T波改