危重病人的护理-.pptVIP

低钾血症的处理原则 寻找和去除引起低钾血症的原因，减少或中止钾的继续丧失；根据缺钾的程度制定补钾计划： 高钾血症的病因、临床表现 1.肾功能减弱：如急性肾衰及间质性肾炎 2.分解代谢增强：严重挤压伤、大面积烧伤所致的大量细胞内K+转 移至细胞外、输入大量库存血、洋地黄中毒等 3.静脉补钾过量或过速 1.因神经、肌肉应激性改变，病人很快由兴奋转入抑郁状态，表现为 神志淡漠、感觉异常、乏力、四肢软瘫、腹胀和腹泻等 2.严重者有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、湿冷、青紫、低血压等； 病因 临床表现 高钾血症的处理原则 可致心脏骤停，除积极治疗原发疾病和改善肾功能外，还应采取如下措施： 措施 立即停止输注或口服含钾药物，避免进食含钾量高的食物。的食物。 对抗心律失常：因钙离子有对抗K+的作用， 能缓解K+对心肌的毒性作用，故可用10%葡萄糖酸钙加入在等量25%葡萄糖溶液内静脉推注，但其作用持续时间段（＜1小时），必要时可重复推注。 降低血清钾浓度：可通过保留灌汤促进K+ 排泄，还可以进行腹膜透析和血液透析。 酸碱平衡紊乱的分类 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性碱中毒 [HCO3-]↓ [HCO3-]↑ 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。 代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多：缺血、缺氧—乳酸性酸中毒 急性肾功能衰竭：排H+过程受阻 高氯性酸中毒 机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘 代谢性酸中毒临床表现 呼吸 加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现） 循环 面潮红，心率加快，血压偏低 神经 疲乏、嗜睡 代谢性酸中毒处理原则 治疗原发病 补充HCO3- 根据补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）×体重（kg）×0.4 根据BE负值决定： 每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给 补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生 代谢性碱中毒病因 H+丢失过多 持续性呕吐、长期胃肠减压 肾小管酸中毒 H+向细胞内转移 药 物 低血钾性碱中毒 利尿剂 代谢性碱中毒临床表现 呼吸 变浅变慢 精神 谵妄、精神错乱、嗜睡 神经 腱反射亢进、手足抽搐 代谢性碱中毒处理原则 治疗原发病 纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输生理盐水 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用精氨酸溶液 处理并发症： 低钾、低钙、脱水（低渗） 五、护理措施 1. 一般护理 （1）绝对卧床休息，保持环境安静，限制探视。 （2）严密检测血气分析和电解质变化，正确采集血标本，及时送检。 （3）加强基础护理，预防并发症。 2. 病情观察 （1）持续动态心电监护，每1小时测量生命体征变化。重点观察病人呼吸、心率、尿量、肌张力、神经精神状态。 （2）持续给氧2-4L/分，保持呼吸道的通畅，若昏迷病人将头侧向一边，防止因呕吐误吸导致窒息。 （3）准确记录24小时出入量，并记录每小时尿量，注意观察病情及倾听病人的主诉。 （4）严密监测血清钾的浓度、肾功能、尿渗透压等。 （5）需紧急血液透析病人迅速建立血液透析的血管通路，密切观察生命体征的变化。 （6）纠正酸碱、水、电解质紊乱，对以低氯为主的代谢性碱中毒可静脉滴注生理盐水和氯化钾，同时补充精氨酸，速度不宜过快，否则会引起沿静脉行走处疼痛，局部发红，并引起面部潮红、流涎、呕吐等不良反应。对顽固性低血钾应考虑低血镁的可能。 五、护理措施 3. 对症处理 （1）循环系统的影响：应准确识别心电图变化，动态监测血钾指标，早期发现通知医生及时处理，以免延误病情。 （2）神经-肌肉系统影响：严密观察病人神志及全身情况，一旦发现病人呼吸肌麻痹、呼吸困难、窒息及神志方面的改变后要及时处理，防止病情进一步恶化。 （3）呼吸及神经系统的影响：密切观察病人的呼吸改变及神志方面的变化，发现异常及时处理，防止疾病，进一步恶化。 （4）其他脏器功能的影响：心力衰竭时要严格限制补液量和补液速度，消化系统不良的病人不可采用口服补碱，可选择静脉用药，防止胃肠道症状进一步加重。 （5）纠正水、电解质和酸碱失衡：轻度病人只需补液纠正缺水，就可以纠正酸中毒。严重的代谢性酸中毒可输注等渗的碳酸氢钠或乳酸钠，以补充碱的不足，使用碳酸氢钠等碱性药物时，应使用单独通道，速度不宜过快，以免引起反应性碱中毒将加重缺氧，甚至引起脑水肿。一旦酸中毒纠正后