β受体阻滞剂在慢性肾脏病高血压治疗中的实践指引.PDFVIP

．标准与规范． ∥D受体阻滞剂在慢性肾脏病高血压治疗中的实践指南 第八届中华肾脏病学会慢性肾脏病高血压治疗专家协作组 II)又可增强中枢交感 50％～75％的慢性肾脏病(chronickidney张素Ⅱ(angiotensin11，Ang 神经信号的传出。③瘦素及不对称二甲基精氨酸 disease，CKD)患者存在高血压。研究证实：CKD患 者血压状态与其长期预后密切相关。目前，钙离子 (asymmetrical channel 通道拮抗剂(calciumblocker，CCB)、血管紧 CKD患者瘦素及ADMA水平过高时，可使交感神经 convertingenzyme兴奋性上调，影响血管内皮功能，诱发高血压。④其 张素转化酶抑制剂(angiotensin inhibitors，ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂 II blocker，ARB)、B肾上腺素 (angiotensinreceptor oxygen 能受体阻滞剂(B受体阻滞剂)、利尿剂等是临床治 等因素，进一步促进了SNS的活化∞J。 疗CKD患者高血压的主要药物。然而，临床实践发 肾组织损伤促使SNS过度兴奋后可产生一系 现，部分CKD患者经足量、联合使用降压药物后，血 列的病理生理改变及临床症状：①升高血压：去甲肾 压达标仍较困难。因此，对经足量、联合应用3种以 上降压药物，治疗超过2周仍难以控制的难治性高 可使外周去甲肾上腺素释放增加；与肾脏入球小动 血压，应寻求新的治疗途径。 脉B2受体结合，可激活RAAS，从而引起高血压或 13受体阻滞剂是目前应用最为广泛的心血管疾 进一步加重原有高血压状态。②损伤肾脏：NE与血 病药物之一。仅／B受体阻滞剂作为第三代非选择性 管平滑肌上dl受体结合，可导致外周及肾脏内血 的B受体阻滞剂，同时兼有选择性阻断dl受体的 管收缩及阻力增高，使肾血流量下降，加重肾组织损 作用，达到保护心、脑、肾等靶器官的目的01-3]。其独伤。③促进心脏重塑：SNS的过度活化可下调心肌 特的双受体阻滞作用对CKD合并高血压患者具有 p受体密度，上调p肾上腺素受体激酶以及增强抑 独特的应用价值HJ。但目前,x／13受体阻滞剂在制性G蛋白活性。同时，严重时还可诱导部分心肌 CKD患者中应用尚有某些不规范现象存在。因此， 细胞凋亡，刺激心肌细胞和成纤维细胞增生，最终促 为临床进一步合理应用∥B受体阻滞剂，降低其不 进心脏结构重塑。④增加心脑血管意外的危险：NE 良反应，有必要规范其使用。 与B受体结合可影响心肌的正性变力及变速作用， 一、交感神经系统亢进在CKD中的作用 使心肌耗氧量增加，血压进一步升高。加之交感神 CKD合并高血压涉及多种神经体液因素异常。 经兴奋性亢进可加重糖、脂代谢紊乱等，故使心脑血 经有效纠正容量负荷及抑制肾素一血管紧张素醛固 管意外发生的风险增加。因此，SNS活化在心、脑、 酮(renin—angiotensin—aldosteronesystem，RAAS)系统 肾及血管病变的发生、发展中起重要作用，抑制交感 后血压仍未达标者，应考虑有交感神经因素 活性可有效控制血压，减轻靶器官损害，降低CKD nervous CKD患 (sympatheticsystem，SNS)的参与o 患者心脑血管事件的发生率，改善患者长期预后。 者SNS激活的机制包括：①下丘脑的调节作用：肾