冠心病室颤的研究进展教材.pptVIP

冠心病室颤的研究进展; 全球最大的挑战？;;;室颤的临床概念;室颤的临床概念;室颤的心电图特征;室颤发生的电学机制;室性心律失常的电生理分类;心肌光镜结构模式图;;冠心病缺血时间窗与室颤基质改变;冠心病缺血时间窗与室性心律失常机制;Ib期心室颤动的基质： 10～30分钟 1.自律性机制： 急性心肌缺血时K-ATP通道开放，并引起酸中毒和低氧/缺氧。外向K+电流能增加缺血区的细胞外K+浓度，增加跨缺血区周围心肌的复极离散度。 缺血周期心肌的动作电位离散度能产生缺血细胞和正常细胞间的损伤电流，能引起周围心肌附近的正常组织的兴奋性增加，从而导致浦肯野纤维的自发性除极并触发室性心动过速。;;;冠心病缺血时间窗与室颤基质改变;II期为亚急性期： 6～72小时 此期开始发生心肌细胞坏死；再灌注并不减少心肌细胞损伤程度。此期心内膜下浦肯野纤维未坏死，但电生理特性发生了改变，使此期易发生心律失常。 心肌细胞静息电位降低及其自动除极导致自律性异常。 延迟后除极导致的触发活动也是此期心律失常的机制。 在梗死和存活心肌的交界区，局部心肌传导和不应期的不一致性导致折返性心律失常。 ;;冠心病缺血时间窗与室颤基质改变;III期心肌梗死后慢性期的心律失常 ;心梗后梗死区心肌细胞纤维化、胶原沉积，心肌细胞肥大，瘢痕组织形成，以及缝隙连接的重构（表现为缝隙连接蛋白（Cx）特别是Cx43空间分布的改变和数量的异常）都会对心脏电活动的形成和传导产生影响，进而促进心律失常的发生。 各向异性的兴奋折返是室颤的发生机制之一 。 ;各向异性的兴奋折返 梗死周边区心肌细胞电生理状态和性质明显不同, 使不同区域心肌组织间电传导存在着各向异性, 容易发生折返 。 在坏死心肌与存活心肌之间可形成多个瘢痕岛, 构成复杂的电传导径路或环路, 因而多形成多途径、复杂的折返。 心梗后Ca2+依赖的缓慢内向电流的增加，外向K+电流的改变以及肥厚心肌复极时间的异常，都可以影响细胞间电偶联，从而改变各向异性传导，引起空间电负荷的不均一，促进折返的形成。 ;III期心肌梗死后慢性期的心律失常 ;2.心肌细胞电重构 ;在复极化过程中，由于复极电流的不同（NZs早期复极电流以Ito为主，IKr，IKs及IK1主要参与2期和3期复极过程；而IZs早期复极电流以IKp和INaCa为主，晚期则以IK1为主），IZs复极化时程要长于NZs。 在IZs，Na通道功能的缓慢恢复引起复极化后不应状态导致IZs和NZs的有效不应期和复极离散度进一步扩大，加上心肌细胞间缝隙连接重构，为诱发折返性室性心动过速提供基质。 心梗后心肌各种离子通道的重构是心梗慢性期心肌细胞电重构的基础。;III期心肌梗死后慢性期的心律失常 ; 心梗后心脏交感神经发生损伤，周围神经纤维经过Wallerian变性，梗死区域去神经支配，继而梗死周边区发生神经鞘细胞增殖和轴突再生（神经芽殖），导致梗死周边区交感神经高分布，交感神经密度增加。 在发生心梗和缺血的心脏中，去神经支配区域（梗死区）和高神经支配区域（梗死周边区）以及正常神经支配区域的共存可能在交感神经活动中增加心脏的电生理异质性，促进自律性异常和触发活动的发生以及折返的形成，从而导致室性心律失常的发生。;;; 3.心梗造成结构性 (纤维瘢痕的形成) 或功能性(有效不应期的不一致)的 “传导阻滞”， 加上交感神经过度再生引起的交感神经活性增加对梗死区及梗死周边区存??心肌细胞的不应期和传导速度产生影响, 而且交感神经过度再生释放过多的去甲肾上腺素使复极离散度更加异常，去甲肾上腺素等神经递质造成局部血管收缩、心肌缺血导致心肌室性心律失常易感性增加。 这些因素可在一定条件下共同促进折返性室性心律失常的发生。 ;再灌注心律失常;再灌注心律失常;电风暴;电风暴;室颤发生的电学机制;室颤的形成及维持的 非线性动力学;; 冠心病室性心律失常的心电三维动力学;（二）冠心病室性心律失常的心电二维动力学;室颤的形成及维持的 非线性动力学; 基于室颤电学机制的 分型和分期;基于室颤电学机制的 分型和分期;? 冠心病室颤的防治;;;;;;;;;;;;;;