糖尿病的介绍PPT.ppt

糖尿病酮症酸中毒(DKA)diabetic ketoacidosis 定义： 　　　是糖尿病的一种急性并发症，在代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成超过机体氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸、β羟丁酸可以大量消耗体内储备碱，代谢紊乱进一步加重，血酮体增高超过机体处理能力，则发生代谢性酸中毒。 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 病理生理 酸中毒 严重失水 电解质紊乱 携氧系统失常 周围循环衰竭和肾功能障碍 中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 诱因： 1.感染.　　　 2.饮食不当 3.治疗不当：胰岛素治疗中断或不适 当减量。 4.其他应激：创伤、妊娠与分娩、大 手术等 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 严重失水 　原因： 1 高血糖加重渗透性利尿、酮体排出均可带走大量水分 2 酸中毒加重水分丢失 3 胃肠道症状使水分摄入减少、体液丢失。 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 电解质紊乱 　 血钾、钠、氯等大量丢失，但在病程早期血钾浓度可正常或升高。 原因有：脱水血液浓缩、酸中毒，经补液、胰岛素应用及纠酸等治疗后血钾可下降，此时应积极补钾，在治疗期间应密切监测电解质水平。 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 携带氧系统失常 　　酸中毒时，血红蛋白与氧的亲和力降低，有利于向组织供氧，2,3-DPG降低，又使血红蛋白与氧的亲和力增加，一般前者作用大于后者，但后者作用慢而持久。 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 周围循环衰竭和肾功能障碍 　　 严重失水、循环障碍、高渗、脑细胞缺氧等→低血容量休克、血压下降→肾脏低灌注→肾功能衰竭 中枢神经功能障碍 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 临床表现 1 多尿、多饮及乏力等症状加重 2 胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐等 3 头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快、呼气中有烂苹果味。 4 严重脱水、尿量减少、脉细速、血压下降等休克症状，晚期可出现昏迷。 有的可表现为腹痛，值得注意，避免误诊与漏诊 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 实验室检查 1. 尿 尿糖、尿酮体强阳性。 2. 血 ①血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L ②血酮体升高，多大于4.8 mmol/L 糖尿病酮症酸中毒(DKA) ③ 血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5~18.0 mmol/L，重度则9.0 mmol/L；血PH7.35；BE负值增大(―2.3 mmol/L)；AG增大。 ④电解质： 　　　血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。血钠、血氯降低。 ⑤尿素氮和肌酐可升高（肾前性）　　　 ⑥血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 诊断与鉴别诊断 诊断： ①有糖尿病史，结合血糖、血酮体、尿酮体、二氧化碳结合力、血气分析等，不难作出诊断。 ②对不明原因昏迷伴酸中毒、休克表现均要考虑有无酮酸可能。 ③对呼气中有烂苹果味的意识障碍病人，应及时作相关检查明确有无酮酸。 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 鉴别诊断： 　　　要与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷、乳酸酸中毒、糖尿病病人合并脑血管意外等进行鉴别。 　 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 治疗： 单纯性酮症： 　　　鼓励进食进水、输液、根据血糖调整胰岛素剂量，使血糖控制良好。 DKA一经诊断，需立即抢救 糖尿病酮症酸中毒(DKA) DKA抢救治疗措施： 输液 胰岛素治疗 纠正电解质及酸碱平衡失调 处理诱发病和防治并发症 加强护理　　 　 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 一 输液 输液是抢救DKA首要的、极其关键的措施。 ①改善有效组织灌注，使胰岛素的生物效应得到充分发挥。 ②扩容、改善低血容量、纠正休克 ③肾血流量增多、尿量增加、促使尿糖和尿酮体排出 ④扩容后使拮抗胰岛素的激素减少，抑制脂肪分解、消除酮体 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 输液的具体方法 一般用生理盐水（NS）或平衡液（BES），如无心功能不全，开始补液速度应较快，在2小时内补1000~2000ml，一般24小时内输液总量约为4000~5000ml，严重者可达7000~8000ml。 老年患者或有心脏病者应根据心率、血压、尿量、末梢循环情况(有条件者可测中心静脉压)来调整输液量及速度。 当血糖降至13.9mmol/L时，改为输5%葡萄糖液或糖盐水，并加入胰岛素，根据血