疟疾(2012高淑春)PPT.pptVIP

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疟疾(2012高淑春)PPT

生活史总结 1.感染阶段:子孢子 2.感染途径与方式:蚊虫叮咬; 输血或经胎盘。 3.致病阶段:红内期疟原虫 4.寄生部位:肝细胞、红细胞 5.媒介:雌性按蚊(为终宿主) 6.诊断阶段:红内期原虫 流行病学 传染源: 血液中有成熟配子体的现症病人、带虫者 传播媒介:按蚊、输血 易感人群:普遍易感。 有一定免疫力,不持久。 各型间无交叉免疫力。 流行病学 流行特征 自然因素 :气候、温度、湿度 社会因素? :经济、卫生条件。 Geographic Distribution 疟疾(Malaria)流行特征 世界六大热带病之一。 非洲每年死于疟疾的儿童约100万。 主要分布:热带、亚热带各国。 我国:华南、华中的某些地区,特别是云南和海南省尚有不少病例。 我国重点防治五大寄生虫病之一。 疟疾的流行特征 流行区以间日疟最广。 恶性疟主要流行于热带。 我国以间日疟为主,云南、海南为间日疟和恶性疟混合流行。 近年输入病例增多。 疟原虫耐药性增多、增强。 发病机理及病理 临床症状:疟原虫经红内期发育和增殖,最后产生许多裂殖子,使红细胞破裂,此时同时释出的虫体、代谢产物可以成为外源性致热原, 残余和变性的血红蛋白及红细胞碎片等,可为多形核白细胞和单核-巨噬细胞系统的细胞吞噬,而刺激这些细胞产生内源性致热原, 引起发冷、寒战、发热等临床症状。 发病机理及病理 疟原虫在宿主体内长期存在原因: 1. 产生大量子代 2. 不同阶段抗原具有多样性 发病机理 病情严重程度:原虫种类及血症的严重程度。 恶性疟:侵犯任何年龄红细胞 >20%的外周红细胞受染。 红内期短。 间日疟和卵形疟:侵犯年幼红细胞, 红细胞感染率较低。 三日疟:感染衰老的红细胞。 发病机理及病理 带虫免疫:疟疾反复发作后,患者机体产生一定的免疫力,此时血中虽仍有疟原虫增殖,但可不出现临床发作的症状,称为带虫免疫,待免疫力降低后又可出现发作。 发病机理及病理 肝、脾肿大:疟原虫侵入人体后引起强烈的吞噬反应,使全身单核-巨噬细胞系统显著增生,导致肝脏及脾脏的肿大,骨髓增生,末梢血液中单核细胞增多,血浆球蛋白水平的增高。 发病机理及病理 贫血:由于红细胞不断被疟原虫寄生和破坏,以及脾脏机能的亢进,贫血逐渐加重,以恶性疟时尤为明显。 发病机理及病理 脑型疟:恶性疟原虫的红细胞内裂体增殖多在内脏微血管内进行,寄生疟原虫的红细胞体积增大, 胞膜出现微孔,致使红细胞易于黏附成团,并粘附在微毛细血管的内皮上,使血管腔内形成栓塞,引起局部缺血缺氧、变性、坏死,造成脑、肾、肺等器官的损害。 发病机理及病理 溶血尿毒综合征:大量被破坏的红细胞在血管内裂解,引起高血红蛋白血症,出现腰痛、酱油色尿,严重者出现中度以上贫血、黄疸,甚至急性肾功能衰竭,称“溶血尿毒综合征”、“黑尿热”,可由抗疟药诱发。 临床表现 潜伏期 :一般两周左右 间日疟/卵形疟:13~15天, 恶性疟:7~12天, 三日疟:24~30天。 疟疾发病的三种形式 发作 再燃 复发 临床表现 (一)典型疟疾(3个阶段) 1.发冷期(chilly stage,寒战期) 病人感觉发冷,全身肌肉颤抖,嘴唇及指甲发绀,皮肤苍白并起鸡皮疙瘩,此期历时约20分钟至1小时,随即进入发热期。 2.发热期(febrile stage) 病人感觉发热难受、颜面潮红、皮肤发烫、头痛、全身酸痛、常有恶心、呕吐体温可上升至40℃或以上,此期历时约2~6小时。 3.出汗期(sweating stage) 病人大汗淋漓,体温迅速下降,甚至降至正常水平以下。病人常感无力,昏昏欲睡,此期历时约30分钟~1小时。 整个发作历时约6~10小时,两次发作的间歇期,病人并 无任何自觉症状,活动自如,体温也完全正常。 临床表现 间日疟及卵形疟:每隔一天发作一次。 三日疟:间隔两天发作一次。 恶性疟:不规则,每日均可有发作。 随着发作次数增多,病人的肝脏及脾脏逐渐肿大,以脾脏肿大尤为明显,同时贫血逐渐加重。 临床表现 (二) 重症或凶险型疟疾 1.脑型疟(cerebral malaria) 患者剧烈头疼、发热、嗜睡及神志障碍。与脑微血管堵塞、低血糖、细胞因子的作用有关。 2.肾功能不全型(acute renal failure) 成人24小时尿量小于400ml或儿童24小时尿量小于12ml/kg,且在补充体液后尿量仍未改善。由血红蛋白尿所致。 临床表现 (二) 重症或凶险型疟疾 见于无免疫力的人群(特别是儿童或来自非流行区的人群)感染疟疾,特别是恶性疟后、感染较重

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