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呼吸衰竭患者的临床治疗与分析 【摘要】目的探讨呼吸衰竭的治疗。方法通过对病因的分析以及患者的临床表现作出诊断与治疗，积极进行氧疗、机械通气、抗感染治疗。结果本组20例患者经过治疗后病情在4h～6d内缓解，精神状态好转，神志清楚。结论对呼吸衰竭的治疗应保持气道通畅、抗感染、应用呼吸兴奋药，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱、营养支持治疗和恰当的氧疗以及急性加重期的治疗，对患者的康复很重要。 【关键词】呼吸衰竭治疗分析 呼吸衰竭(respiratoryfailure)是由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 1临床资料 1.1一般资料本组病例均为我院2008年2月～2009年12月住院的呼吸衰竭患者20例，住院后积极抗炎、平喘、化痰、氧疗、通气等综合治疗。结果20例患者经治疗后病情在4h～6d内缓解，精神状态好转，神志清楚。 1.2临床表现 1.2.1呼吸困难表现为呼吸费力伴呼气相延长，可发展为浅快呼吸。并发CO2潴留可发生CO2麻醉，病人的呼吸可转为浅慢呼吸或潮式呼吸。 1.2.2精神神经症状随CO2升高可表现为先兴奋后抑制现象。兴奋症状包括失眠、烦躁、夜间失眠而白天嗜睡。此时切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病(表现为神志淡漠，震颤或间歇抽搐，昏睡甚至昏迷)。 1.2.3循环系统表现二氧化碳潴留可致：外周浅静脉充盈、皮肤红润、温暖多汗；内脏血管收缩，血压升高；心肌收缩加强，心搏量增加，脉搏洪大，心率加快；脑血管扩张，可产生搏动性头痛。 1.3辅助检查动脉血气分析、血常规、血电解质和肺功能监测等。 1.4诊断和鉴别诊断诊断主要靠仔细询问病史、查体，实验室检查，注意区分慢性呼吸衰竭缓解期和急性加重期。病人发生肺性脑病时，主要与原发病例如代谢性碱中毒和脑部疾病相鉴别。 2治疗 积极治疗原发病，保持气道通畅、抗感染、应用呼吸兴奋药，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱、营养支持治疗和恰当的氧疗以及急性加重期的治疗等原则同急性呼吸衰竭。 2.1氧疗COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，病人常伴有CO2潴留，氧疗时需保持低浓度吸氧，防止血氧含量过高。FiO2lt;35％。 2.2机械通气根据病情选用无创机械通气或有创机械通气。 2.3抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染，一些非感染因素诱发的呼吸衰竭也容易继发感染。 2.4呼吸兴奋药的应用需要时，慢性呼吸衰竭病人可服用呼吸兴奋药都可喜50～100mg，2/d。该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。 2.5纠正酸碱平衡失调慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常以增加碱储备来代偿，以维持pH于相对正常水平。当以机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使pH升高，造成对机体的严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒的同时，应当注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予病人盐酸精氨酸和补充氯化钾。 3讨论 3.1病因 3.1.1呼吸道疾病：慢性支气管炎、支气管哮喘、上呼吸道肿瘤、分泌物或异物阻塞、喉头水肿，引起通气不足和气体分布不均以及通气与血流比例失调。 3.1.2肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺尘埃沉着病、肺水肿、肺不张等，引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少、通气与血流比例失调、肺内右到左分流增加。 3.1.3肺血管病变：肺梗死、肺血管炎、肺毛细血管瘤、多发性微血栓形成导致通气血流比例失调，弥散量减少，无效通气增加。 3.1.4胸廓病变：胸廓外伤、畸形、手术创伤、大量气胸或胸腔积液等影响胸廓活动和肺的扩张，导致通气减少和(或)吸入气体分布不均，影响通气和换气功能。 3.1.5神经肌肉病变：脑血管病变、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞而影响传导功能；重症肌无力、肌肉萎缩等可引起通气动力不足。 适当锻炼身体、预防感冒、避免接触可导致该病加重的诱发因素。 本组患者使用呼吸机辅助通气，可以使PaCO2下降，PH值和PO2升高，并有效地减慢呼吸频率，减慢心率，能迅速缓解呼吸困难，改善呼吸机疲劳，为治疗原发病赢得时间，切实是一种行之有效的治疗方法。 参考文献 [1]董声焕.董声焕主编.临床呼吸生理.呼吸衰竭基础和临床.第1版.北京：人民军医出版社，1992.16.