酒精性肝病的发病及其治疗.docVIP

精品论文 参考文献 酒精性肝病的发病及其治疗 李 敏 四川省壤塘县人民医院内科 【摘 要】酒精性肝病是指由于长期大量饮酒,使人体的肝脏损伤,可能会形成肝脏炎症的病变,出现肝炎的临床症状.酒精性肝病的的发病的机制相对于其他得肝炎发病机制来说较为复杂，本文主要是论述乙醇在人体内的代谢途径及其在肝脏中主要酶系统的代谢机制，对酒精性肝病的发病机制及临床治疗方法进行详尽的阐述。 【关键字】酒精性肝病发病机制治疗 引言： 由于现代人民生活水平的不断提高,酒精的消耗量也随着在不断增长,与此同时,酒精性肝病的发病率也呈现一定的上升趋势.就目前的趋势来说,此病已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病疾病.虽然少量饮酒既有一定的活血作用，又有一定的兴奋作用，但是，长期过量饮酒会造成全身多系统损伤，尤其对肝脏损伤更为明显，酒精可直接或间接引起慢性胃炎，消化性溃疡，酒精性脂肪肝，酒精性肝炎行和酒精性肝硬化等。 1酒精性肝病发病机制 长期饮酒引起肝细胞不同程度的坏死及结缔组织增生，从而导致脂肪肝，酒精性肝炎和肝纤维化。其发病机制主要包括以下几个方面，1，乙醇代谢过程中代谢产物的毒害作用.2，氧化应激作用.3，细胞因子、炎症介质的作用.4内毒素介导的细胞因子作用等. 酒精经饮入后约30%被胃吸收,约70%在小肠上段被吸收..一部分经胃的ADH代谢，90%以上经肝脏氧化代谢，最终生成CO2和会H2O。极少部分由肺，肾和汗液以原形排出。酒精在肝内代谢主要经ADH和微粒MEOS两条途径氧化。酒精吸收入血后，大部分在肝脏代谢后，仅有10%以原形自肾脏或肺脏排出，其肝脏中的代谢需要多种酶参与。在代谢过程中任何一环节出现障碍均可导致代谢停滞，其中间代谢产物的蓄积可对肝脏造成毒性作用，乙醇本身也对肝细胞具有明显的毒性作用如改变肝细胞线粒体及微管的结构与功能，抑制蛋白质合成，及分泌及转运，并且抑制葡萄糖合成及糖异生，当乙醇在线粒体内存在时，使脂肪酸的氧化代谢受到阻碍，血脂在肝内合成增加，并在肝内堆积，导致酒精性肝病，脂肪肝等发生。 嗜酒者常引起胃炎，营养不足，尤其是蛋白质的缺乏，使肝内氨基酸及酶类减少，可以促进酒精的毒性作用形成恶性循环，致肝损伤，产生肝炎。近年的研究发现，酒精性肝病的患者血中细胞因子水平增加，如白介素-1，白介素-2，肿瘤坏死因子等，这些细胞因子增强细菌内毒素对肝脏损伤，细胞凋亡在酒精性肝病起辅助作用。 2酒精性肝病的病理变化 酒精性肝炎是以肝细胞变性，坏死，乙醇透明小体形成，坏死区有多形核白细胞浸润为其特点，病变以肝小叶中心区为显著，常见于变性肿胀的肝细胞内，细胞旁的嗜酸性凝聚物，HE染色呈紫红色，Masson三色染色为浅绿色，电镜下可见透明小体由无数不规则的微粒组成，线粒体肿胀，融合，以致有巨线粒体形成，粗面内质网减少。另一种病理特点是，中心硬变性透明坏死引起纤维化和管腔闭塞。这是极严重的表现，这样不但可增高门静脉压，而且其纤维组织可向小叶外缘扩展与汇管区连接形成桥街现象。 3酒精性肝病的临床表现 1症状在早期的时候，一般会有无症状或有轻度不适，表现为全身疲乏无力，食欲下降，恶心呕吐，腹胀及右上腹疼痛，偶有低热，腹泻和尿黄者，体重明显下降。 2体征以黄疸，肝肿大和压痛为特点，或伴有脾肿大，肝病面容，腹水，下肢水肿，肝掌及蜘蛛痣等。有肝功能不全时，腹水较明显，可出现神经系统症状，如肝性脑病。 4诊断 对于患者应详细询问饮酒史，包括饮酒的种类，数量，时间，方式和进食的情况。 诊断标准： 1.饮酒量增加可以作为发病或恶化的诱因。 2.AST为主的血清转氨酶升高。 3.血清胆红素升高（大于34.2微摩/升） 附加条件：1。腹痛。2发热。3外周血象白细胞增加，4丙氨酸氨基转移酶增高。5r-GT增高。 4.排除病毒性，药物性代谢性及其他病因所致的肝病。 5治疗 一般治疗酒精性肝病时，戒酒是主要的一个措施，然后在此基础上，保肝，维持能量平衡，降血脂等治疗为重点。在戒酒后应进低脂饮食，适当活动，服用保肝及降血脂药物。恶心，呕吐及无食欲者宜行胃肠道外营养。突然戒酒容易出现戒酒综合症，应注意对症治疗。 也可选用氧自由基清除剂，谷胱甘肽，腺苷蛋氨酸。凯西莱。熊去氧胆酸等有一定的治疗效果，此类药物具有稳定细胞膜和保护作用。可选择使用。思美泰及中药茵栀黄静脉滴注，对黄疸明显者有退黄作用。此外，甘利欣，促肝细胞生长素及维生素E也可