呼吸衰竭2008年机械通气临床应用新进展学习班)PPT.ppt

Dr.Yin Shaojun 呼吸兴奋剂 使用原则 气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常 不可突然停药 主要适应症 中枢抑制为主、通气量不足 急性呼吸衰竭 2008年机械通气临床应用新进展学习班 机械通气 概念 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助同期装置来改善通气和（或）换气功能 达到目的 能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2 改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息 急性呼吸衰竭 2008年机械通气临床应用新进展学习班 O2 CO2 呼吸机 机械通气 2008年机械通气临床应用新进展学习班 机械通气分类 无创通气 有创通气 2008年机械通气临床应用新进展学习班 无创机械通气 （noninvasive ventilation） 是指不经人工气道进行的机械通气。 定义 2008年机械通气临床应用新进展学习班 成功应用无创呼吸机的重要因素 正确选择病人 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 稳定期COPD伴有CO2潴留 进行性神经肌肉病导致的呼吸衰竭 肺泡纤维化 混合性睡眠呼吸暂停/低通气 肺移植患者 胸廓畸形 呼吸肌肉衰竭/疲劳 何时进行 无创通气？ Pobert E. Hillberg and Douglas C. Johnson in THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDECINE DECEMBER 11 1997 page 1746: “Non Invasive Ventilation” 2008年机械通气临床应用新进展学习班 无创机械通气的临床益处：病人方面 临床益处 鼻窦炎 肺炎 局部直接损伤 气囊压迫、溃疡 出血等 提高病人舒适度 维持气道防御、 讲话及吞咽功能 避免院内感染的危险性 减少镇静药物用量 避免气管插管及 气管切开的并发症 2008年机械通气临床应用新进展学习班 无创机械通气: 临床效果 提高生活质量 改善睡眠质量 增大肺泡通气量 纠正血气异常 降低呼吸功耗 改善自主呼吸 主要方面 2008年机械通气临床应用新进展学习班 机械通气 气管插管指征 急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深 呼吸不规则或出现暂停 呼吸道分泌物增多 咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失 机械通气主要并发症 通气过度 呼吸性碱中毒 通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重 循环功能障碍 气压伤 呼吸机相关肺炎 急性呼吸衰竭 2008年机械通气临床应用新进展学习班 机械通气 清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩 急性呼吸衰竭 无创正压通气应用患者应具备的基本条件 2008年机械通气临床应用新进展学习班 呼吸衰竭 机械通气临床应用进展 定义 病因 分类 发病机制和病理生理 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 内容 2008年机械通气临床应用新进展学习班 PaCO2 ↑的影响 二氧化碳麻醉：PaCO2　 10．7kPa（80mmHg）时出现的中枢神经精神综合征，表现为：头痛、头晕、烦燥不安、语言不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等 肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 机制： 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑水肿DIC 酸中毒PCO2↑ 血管扩张 通透性↑ 血管内皮受损 ATP↓ 呼吸衰竭 2008年机械通气临床应用新进展学习班 脑功能障碍 缺氧:PaO2降至60mmHg时,智力，视力轻度减退; PaO2降至40-50 mmHg时, 神经精神症状; PaO2低于20mmHg时, CNS发生不可逆性损伤. (慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒） 二氧化碳潴留: PaCO280 mmHg CO2麻醉 (中枢神经系统症状） 一.对中枢神经的影响 呼吸衰竭 2008年机械通气临床应用新进展学习班 对中枢神经的影响 肺性脑病： 由呼衰引起的脑功能障碍（pulmonary encephalopathy) 发病机制： PaO2↓ PaCO2↑酸中毒 1、脑血管扩张：引起脑水肿； 2、脑细胞功能、结构受损：ATP?、酸中毒 、溶酶 CO2麻醉: PaCO2↑超过80mmHg时,出现头疼、扑翼样震颤、昏迷、抽搐等一系列临床症