9-心力衰竭PPT.pptVIP

同 学 们 好 ！;第九章 心力衰竭;;第一节 概 念; 心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，使心心输出量绝对或相对减少，以致不能满足机体组织代谢需要的病理过程，称为心力衰竭。; （二）心脏负荷过度 ;二、心力衰竭的诱因 90%的心衰病人有明显诱因。; （三）心律失常;三、心力衰竭的分类; （二）按心排血量分类;第三节 心功能不全时机体的代偿作用;完全代偿：代偿能使心排血量完全满足机体正常活动需要。 不发生心力衰竭。 不完全代偿：通过代偿只能满足安静状态下的心排血量需要。 已发生了轻度心力衰竭。 失代偿：通过代偿不能满足安静状态下的心输出量需要。 已发生了明显的心力衰竭。 代偿包括“心脏的代偿”和“心脏以外的代偿”。其中均包括功能、代谢的代偿和结构的代偿。;一、心脏的代偿反应; （二）心脏紧张源性扩张; （三）心肌肥大;二、心脏以外的代偿反应 主要是缺氧而引起的各种代偿反应。;第四节 心力衰竭的发生机制;心泵功能的决定因素; ;心肌正常收缩必须的三个基础; （一）心肌结构破坏 心肌结构的完整性是心泵功能的物质基础。 心肌细胞死亡 心肌结构破坏 心肌收缩性↓ （收缩蛋白大量丧失） 被动性死亡 主动性死亡 （坏死） （凋亡） 缺血 氧化应激 缺氧 负荷过度 感染 细胞因子 中毒 钙失稳态 线粒体功能异常 ;（二）心肌能量代谢障碍 1、能量生成障碍 冠心病、休克、严重贫血 心肌缺血缺氧 VitB1缺乏 焦磷酸硫胺素生成↓ 丙酮酸脱羧障碍 2、能量利用障碍 当心肌负荷过重而引起心肌过度肥大时，肌球蛋白头部ATP酶活性↓，水解ATP的作用↓，使ATP的化学能转变为机械能的过程障碍，影响肌丝的滑行，导致心肌收缩性↓ 。;（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍;肌凝蛋白;兴奋; 1、肌浆网摄取、储存、释放Ca2+减少 肥大心肌中肌浆网ATP酶活性↓ 肌浆网摄取储存Ca2+↓ 细胞内[H+]↑ Ca2+与肌浆网结合牢固 2、Ca2+内流减少 细胞外H+↑、K+↑ 与Ca2+ 竞争内流通道 肥大心肌 酪氨酸羟化酶活性↓ 去甲肾上腺素↓ 细胞膜上β受体数量↓; 3、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+与肌钙蛋白的亲和力要大。 当H+↑时，H+与肌钙蛋白大量结合，而影响Ca2+与肌钙蛋白的结合。但H+与肌钙蛋白的结合不能发挥正常的生理效应，因而导致心肌兴奋-收缩偶联发生障碍。;二、心肌舒张功能障碍;（三）心室舒张势能降低 心室舒张的势能来自于心室的收缩；另外，心室舒张期冠状动脉的充盈、灌流也是促进心室舒张的一个重要因素。 1、心肌收缩性↓，心室收缩末期的几何构型改变不明显，舒张势能减少； 2、冠状动脉充盈及灌流↓ ，也影响心室舒张。 （四）心室顺应性降低 心室顺应性——心室扩张的难易程度 心肌肥大 室壁增厚 心肌水肿、间质增生 炎C浸润、心肌纤维化;三、心脏舒缩活动不协调;心脏舒缩活动不协调;心力衰竭发生机制小结;第五节 心力衰竭时机体的代谢和功能变化;心力衰竭时机体代谢和功能变化的病理生理学基础是：;一、肺循环淤血; 2、端坐呼吸;（二）急性肺水肿 ??性肺水肿是左心衰竭时最严重的表现。 临床表现为突发严重呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、发绀；听诊两肺湿罗音和哮鸣音。 ;二、体循环淤血;三、心排血量不足;第六节 心力衰竭的防治原则;（一）防治原发病和消除诱因 （二）改善心肌舒缩功能 1、增强心肌的收缩性 2、改善心肌的舒张顺应性能 （三）减轻心脏负荷，提高心排血量 1、降低心脏后负荷 2、调整心脏前负荷 （四）其他 1、控制水肿，纠正水、电和酸碱平衡紊乱 2、防治感染 3、保持病人身心安静 4、减轻病人呼吸困难