休克的再认识PPT.pptVIP

休克的再认识;病例;来院查体;血气分析;诊断;休克的病理生理特点;;休克的始动因子;休克的分类;休克的分类;一、低血容量性休克;二、心源性休克;三、分布性休克;四、梗阻性休克;休克的监测;全身灌注指标;SIRS;;;小剂量（5μg/kg/min）多巴胺主要作用于多巴胺受体（DA），具有轻度的血管扩张作用。 中等剂量（5－10μg/kg/min）以β1受体兴奋为主，可以增加心肌收缩力及心率，从而增加心肌的做功与氧耗。 大剂量多巴胺（10－20μg/kg/min）则以α1受体兴奋为主，出现显著的血管收缩。 既往认为小剂量（5μg/kg/min）多巴胺还可以通过兴奋多巴胺受体而扩张肾和其它内脏血管，增加肾小球滤过率，起到肾脏保护效应。但近年来的国际合作研究提示，小剂量多巴胺并未显示出肾脏保护作用[110]。;推荐意见16： 对于感染性休克病人，血管活性药物的应用必须建立在液体复苏治疗的基础上，并通过深静脉通路输注。（E级） 推荐意见17：去甲肾上腺素及多巴胺均可作为感染性休克治疗首选的血管活性药物。（B级） 推荐意见18：小剂量多巴胺未被证明具有肾脏保护及改善内脏灌注的作用。（B级） 推荐意见19.对于儿茶酚胺类药物无效的感染性休克病人，可考虑应用小剂量血管加压素。 （C级） 推荐意见20.对于依赖血管活性药物的感染性休克病人，可应用小剂量糖皮质激素。 (C级);“严重感染的集束化治疗”(sepsis bundle)。早期集束化治疗应包括早期血清乳酸水平测定；抗生素使用前留取病原学标本；急诊在3h内，ICU在1h内开始广谱的抗生素治疗；如果有低血压或血乳酸4mmol/L，立即给予液体复苏(20ml/kg)，如低血压不能纠正，加用血管活性药物，维持MAP≥65mmHg；持续低血压或血乳酸4mmol/L，液体复苏使中心静脉压(CVP)≥8mmHg，中心静脉血氧饱和度(ScvO2)≥70%。血流动力学监测和治疗是早期集束化治疗中最重要的组成部分，早期集束化治疗强调时间紧迫性，尽可能在1-2h内放置中心静脉导管，监测CVP和ScvO2，开始积极液体复苏，6h内达到上述目标，并通过监测和调整治疗维持血流动力学的稳定。 ;在努力实现血流动力学的稳定的同时，早期集束化治疗还包括:①积极的血糖控制;②糖皮质激素应用;③机械通气患者平台压30cmH2O;④有条件的医院可以使用活化蛋白C（APC）。;再回到病例;血气分析;第二天 MODS;低血容量性休克;大量基础研究证实，失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍；血压升高后,血管内已形成的凝血块脱落，造成再出血；血液过度稀释，血红蛋白降低,减少组织氧供；并发症和病死率增加。因此提出了控制性液体复苏（延迟复苏），即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副反应[156]。动物试验表明，限制性液体复苏可降低死亡率、减少再出血量及并发症[27,157-161]。;;小结;