颅内压增高 -外科PPT.ppt

第一节：概述ICP （intracranial pressure）;;2、 ICP正常值：ICP通常用脑脊液（cerebrospinal fluid ,CSF) 的静水压来代表，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测定。 正常成人：80-180mmH2O (0.8-1.8Kpa) 儿童: 50-100mmH2O (0.5-1.0Kpa) 1.0mmH2O=0.098Kpa;调节与代偿：; 1、CSF分泌 ⑴当ICP↓→ CSF 分泌↑吸收↓ →CSF量↑→ ICP不变 ⑵当ICP↑→CSF 分泌↓吸收↑ →CSF量↓→ ICP不变 2、ICP↑→一部分CSF挤入椎管蛛网膜下腔; CSF总量占颅腔总体积的10%。 血液占颅腔总体积的2%-11%。 允许颅内内容物增加的临界容积约为5%。 颅腔内容物增加或颅腔容积缩小＞颅腔容积8%-10%→严重的颅内压增高。;ICH的原因;2、颅内占位性病变(space-occupying lesion, mass)： 占据颅内空间、使颅腔体积相对变小，如颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿。 3、颅腔容积变小：如狭颅症(区别于小头畸形)、颅底凹陷症、凹陷性颅骨骨折。;ICH的病理生理;男性幼儿，4个月。硬膜下积液;老年人：脑实质萎缩→ 颅内代偿空间↑ →病程相对较长。 ;女性，99岁。慢性硬膜下血肿;男性，67岁。左侧蝶骨嵴脑膜瘤（脑梗塞就诊时发现）。;2、病变扩张的速度： 用体积/压力关系曲线说明。 Langfitt（1965年）：将一小球囊置于狗的硬膜外，以1ml/1小时的速度向球囊内充入液体。 结果：初期ICP增高变化不大，当注入液体量达到一临界点后，注入极少液体 → ICP↑↑ 。 机制:早期ICP调节功能存在→ ICP增高变化 不大；后期ICP调节功能渐耗尽→ ICP↑↑ ; 颅腔内容物的体积与颅内压之间的关系，可用曲线来表示称～。 这个曲线可解释一些临床现象： 颅内缓慢生长的病变，可长期不出现ICH症状，但一旦代偿功能失调（达临界点）病情可迅速发展，在短期内出现颅内压增高危象或脑疝。; 当颅内压超过临界点，释放少量脑脊液可使ICP↓↓；当颅内压在临界点以前（代偿期） ，释放少量脑脊液，ICP下降不明显；这一现象称为VPR 。 如腰穿释放一定量CSF可判断病人的ICP调节功能状态 ;病变增长速度越快，ICH症状出现的越早;病变增长速度越慢，ICH增高症状出现的越晚。 良性病变?生长慢?病史长 恶性病变?生长快?病史短;血管母细胞瘤（hemangioblastoma) — 先天性良性肿瘤;脑膜瘤( meningioma——良性肿瘤;脑转移癌（cerebral metastasis） ;胶质细胞瘤（glioma) 颅内原发恶性肿瘤 ;急性颅内血肿;急性颅内血肿;;双侧慢性硬膜下血肿（bilateral chronic subdural hematomas;男，29岁。;脑梗塞（cerebral infarction） ;3、病变部位：中线、颅后窝（松果体区 、三脑室内、四脑室、小脑蚓部病变→堵塞CSF通路→脑积水→ICH症状出现早且严重 ;第三脑室颅咽管瘤（craniopharyngioma);生殖细胞瘤（germioma) ;小脑蚓部髓母细胞瘤（medulloblastoma）;位于大静脉窦附近、矢状窦旁病变，压迫V窦影响V回流或CSF吸收→ICH出现较早。;4、伴发脑水肿(brain edema)的程度： 炎症性病变如脑寄生虫病、脑脓肿、肉芽肿可伴有较明显的脑水肿、ICH出现较早。 脑的恶性肿瘤（胶质瘤）：脑水肿明显，ICH较早出现，病程较短。 良性肿瘤（脑膜瘤、神经鞘瘤）：脑水肿不明显，ICP增高缓慢，病程较长。;5、全身情况： 尿毒症、肝昏迷、各种毒血症、肺炎、酸碱平衡失调→继发性脑水肿→ICP增高 。 高热→ICP增高;（二）ICH的后果; ;2、脑移位和脑疝 (brain shift and brain herniation) 3、脑水肿 (brain edema) ICP增高→影响脑的代谢和脑血流量→脑水肿→脑体积↑→ICH ①血管源性脑水肿(vasogenic edema) ：液体积聚在细胞外间隙，见于脑损伤（？）、脑肿瘤、脑脓肿。主要是毛细血管的通透性增加，使水分在神经细胞和胶质细胞间隙储留→脑体积↑→ICH;②细胞中毒性脑水肿(cytotoxic edema) ：由于某些毒素直接作用脑细胞而