肠道传染病感染引起的组织学变化基础与致病机理的关系研究.pdfVIP

中国畜牧兽医学会动物微生态学分会第三届第七次学术研讨会论文集(2004年) 目前。国内外学者已对PRRS进行了大量的研究，在流行病学和病原学等方面取得 了很大的进展。在分子水平上搞清楚了标准病毒的完整基因序列，并建立了各种实验室 诊断方法。但本病的发病机制和PRRS感染后易感其它疾病的原因等问题待于解决。另 外，虽然已有减毒疫苗和灭活疫苗预防PRRS，但由于传统疫苗的缺点和PRRSV抗原型 的变异等问题的存在，接种的效果很不理想。在丹麦出现过因为用弱毒疫苗引起的PRRS 的爆发【34】。为了研制安全性好、免疫效率高的疫苗来弥补传统疫苗的不足，学者们已经 开展了PRRS核酸疫苗的研究。研制工作虽然是在实验室阶段，但已经有了可喜的报道： PRRS．ORF5基因能诱导产生有效的免疫应答口’；PRRS．ORF7基因能在原核载体上高效 表达[361；这些实验结果标志着用PRRSV基因片段制造基因工程疫苗是有可能。相信随着 PRRSV分子生物学的深入研究和基因工程疫苗的不断改进，核酸疫苗将成为防治PRRS 的适宜的方法．PRRS会得到有效的控制。 (参考文献36篇。编者略) 肠道传染病感染引起的组织学变化基础与致病机理的关系 程安春倪学勤潘康成刘菲 陈孝跃 (1动物疫病与人类健康四川省重点实验室，四川农业大学动物科技学动物微生态工程 研究中心，四川，雅安，625014) 肠道传染病感染的病变逐渐从肠腔深入到组织内部，引起一系列的特征性组织学变 化，这些变化具有诊断价值，有助于阐明肠道感染的发病机理，如肠毒素性大肠杆菌感 染，其特征为大量的细菌形成的菌体层附着于绒毛上皮细胞，对黏膜结构的损伤很轻微 或常没有损伤；肠致病性大肠杆菌紧密附着于上皮细胞表面，导致刷状缘微绒毛脱落； 轮状病毒感染破坏绒毛上皮细胞；细小病毒感染则破坏隐窝上皮；一些弧状菌样微生物 的细胞内感染表现为上皮细胞增生为特征；由肠出血性大肠杆菌株引起的人出血性结肠 炎以血管坏死的黏膜出血和水肿为特征。以上多数损害还伴随不同程度的炎性反应，一 些结构和功能性的变化是由中性粒细胞和淋巴细胞介导的，而有些则由这些微生物的代 谢产物造成。本文以具体病例说明肠道传染病感染组织学变化基础与发病机理的关系。 1肠道组织结构 肠道上皮包括几种不同的细胞，存在于肠腺的未分化肠腺上皮细胞，它们增殖衍生 分化成其它类型的上皮细胞，未分化的肠腺上皮细胞在分泌电解质和免疫球蛋白上有重 要的功能。吸收细胞占据了小肠的绒毛上皮和大肠的表层上皮．他们是优势细胞类型并 行使着大部分上皮层的消化和吸收功能．这些细胞起源于肠腺，移行至绒毛面或表层， 分化的同时形态和功能发生变化；完全分化的吸收细胞最终从绒毛面的突起区域或大肠 中国畜牧兽匡学会动物徽生态学分会第三届第七次学术研讨会论文集(2c04年) 的表层脱落下来。分泌黏液的杯状细胞分布于整个上皮层，肠嗜铬细胞为数量较少的一 类内分泌细胞群体，大多数固定于肠腺。潘氏细胞存在于肠腺的基底部位，这种细胞在 有的动物中数景很多，但在另一些却很少或没有。他们的细胞浆由大量的大颗粒占据， 这些颗粒含有分泌到腺腔的含有抗微生物的物质。特化的圆顶细胞或M细胞发生于有序 聚集的淋巴组织(Peyer斑或称肠道集合淋巴结)的上部。M细胞分化来收集肠腔中的分 子性或特殊的样品信息，在启动肠道免疫反应中起着重要的作用，他们显而易见的是某 些细菌侵入的人口。 上皮的代谢取决于肠腺上皮细胞的增殖和复杂的内分泌、旁分泌、自分泌和神经的 调控。例如，肠腺细胞增殖的反馈抑制由完全分化的吸收细胞的产物如转化生长因子D 来介导。另外，～些激素、多胺如肉毒碱、转化生长因子n刺激细胞增殖。上皮层内的Y、 6T淋巴细胞显然既刺激了肠道上皮的增殖和分化。一些肠道过敏反应以上皮内淋巴细胞 增加和肠腺上皮细胞同时增生为特征。 神经活动和薄层的成纤维细胞与上皮细胞基底膜紧密联系。绒毛固有层的血管以逆 流式分布(回转或自我折叠)，造成紧靠吸收细胞之下的毛细血管腔内的高渗透压。淋巴 细胞弥散性分布或聚集成为Peyer斑。肠腺固有层的弥散淋巴细胞中B细胞占绝大多数。 而在绒毛固有层中则T淋巴细胞占优势。上皮内的淋巴细胞以T淋巴细胞为主。 2黏翳}桂钩细菌感染 2，1霍乱和产肠毒素性大肠杆菌感染 弧状霍乱杆菌和产肠毒索的大肠杆菌(ETEC)定植于在肠腔内并附着于绒毛吸收上 皮细胞的刷状缘的同时引起严重的腹泻。细菌对上皮的黏附需大量病原定