慢性阻塞性肺病-PPT.ppt

;目的要求;目的要求 ;慢性阻塞性肺疾病 Chronic Obstructive Pulmonary Disease COPD;概念; 2004年 COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病，以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体（主要是吸烟）的影响，肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常呈进行性加重。COPD不仅影响肺，也可以引起显著的全身反应。 ;概念;概念;概念;COPD与哮喘的关系;慢性支气管炎;COPD的危害性;我国COPD现状;2000年中国农村主要死亡原因;表3;美国死亡率年龄调整的百分比变化 1965-1998年;COPD的发病危险因素;病因及发病机制;蛋白酶 ;二、慢性炎症;;;;病理改变;;;慢性支气管炎的病理;;各级支气管壁有各类炎症细胞浸润，以浆细胞、淋巴细胞为主。 急性发作期：大量中性粒细胞，粘膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄。 炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成。 ;肺气肿的病理改变;病理学（Pathology);病理学（Pathology);病理学（Pathology);病理学（Pathology);病理学（Pathology);病理学（Pathology);COPD病理学特点 ;病理学（Pathology);小叶中央型由于终末细支气管因炎症而致管腔狭窄，其远端的二级呼吸细支气管呈囊状扩张，其特点时囊状扩张的呼吸细支气管位于二级小叶的中央区。;;全小叶型是呼吸细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管-肺泡囊及肺泡的扩张，其特点是气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。有时两型同时存在一个肺内称混合型肺气肿。多在小叶中央型基础上，并发小叶周边区肺组织膨胀。 ;;病理生理;病理生理;随着病情的发展，肺组织弹性日益减退，肺泡持续扩大，回缩障碍，则残气量及残气量占肺总量的百分比增加。 肺气肿日益加重，大量肺泡周围的毛细血管受肺泡膨胀的挤压而退化，致使毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺区虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；也有部分肺区虽有通气，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。;如此，肺泡及毛细血管大量丧失，弥散面积减少，产生通气与血流比例失调，使换气功能发生障碍。 通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，发生不同程度的低氧血症和高碳酸血症，最终出现呼吸衰竭。;病理生理;COPD—肺气肿 V/Q失调机理;V/Q失调主要影响O2 、无CO2 原因 1.A.V.氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍. 2.氧离曲线S形已达平台，无法多带O2 ，而CO2解离曲线呈直线.; ;临床表现;临床表现（Clinical situation);临床表现（Clinical situation) ;二、体征 早期无异常体征 急性发作期有干、湿罗音 喘息型有哮鸣音、呼气延长 并发肺气肿则有肺气肿体征 ;肺气肿体征 桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失； 叩诊呈过清音；心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移； 听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。 并发感染时肺部可有湿啰音。如剑突下出现心脏搏动及心音较心尖部明显增强时，提示并发早期肺源性心脏病。;临床表现（Clinical situation) ;辅助检查;肺气肿的X线检查 胸廓扩张。肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。有时可见局限性透亮度增高，表现为局限性肺气肿或肺大疱。肺血管纹理外带纤细、稀疏和变直，而内带的血管纹理可增粗和紊乱。心脏常呈??直位，心影狭长。;辅助检查—X线检查 ;;;;;辅助检查—肺功能检查;辅助检查—肺功能检查 ;通气功能－－用力肺活量(forced vital capacity);肺功能: 正常和 COPD;阻塞性肺通气功能障碍;辅助检查—CT检查;;辅助检查—实验室检查;二、心电图检查 一般无异常，有时可呈低电压。 ;诊断（Diagnosis);è;诊断COPD：关键点;诊断（Diagnosis) ;诊断（Diagnosis) ;COPD严重程度分级;COPD发展过程中，根据病情可分： 急性加重期：短期内咳嗽、喘息加重，痰呈脓性或粘液脓性，痰量明显增加或伴发热等炎性表现。 稳定期：咳嗽，咳痰，喘息等症状稳定或症状轻微。 ;鉴别诊断（differential diagnosis);鉴别诊断（differential diagnosis);;鉴别诊断（differential diagnosi