病理生理期末复习课件PPT.ppt

判断方法——五看 一看pH值 二看病史 三看原发改变 （HCO3-、H2CO3） 四看AG 五看预测代偿公式 补氯即可排碱低氯性碱中毒 （难 点） Na+重吸收通常是继发于Cl-重吸收。 低氯血症时，Na+ 重吸收减少，为了重吸收过多 的 Na+ 则加强 H+-Na+ 交换，故泌H+ 、 重吸收 HCO3-增加，从而导致碱中毒。 低Cl－则Na＋重吸收减少 远曲小管和集合管液中 Na＋增多 重吸收Na＋增加 泌 H＋增加同时加强HCO3-重吸收 代谢性碱中毒 第四章 肾功能不全 1. 维持水电解质代谢平衡及血容量、血压 2. 维持酸碱平衡 3. 排泻废物、 毒物、药物等 肾 功 能 泌 尿 1. 分泌肾素、PGs、EPO、1.25-(OH)2VD3 2. 灭活甲状腺旁腺激素和胃泌素 内分泌 肾脏排泻功能障碍 1、氮质血症、尿毒症 2、脱水、水肿、水中毒、高钾、低钾 3、代谢性酸、碱中毒 4、钠依赖性高血压 5、尿量及其性质发生变化 肾脏内分泌功能障碍 1、RAAS: 肾性高血压、水钠潴留 2、EPO：肾性贫血 3、1,25-(OH)2VitD3 ：肾性骨营养不良 4、激肽释放酶-激肽-前列腺素系统: 肾性高血压 5、甲状旁腺激素和胃泌素 肾性骨营养不良、消化性溃疡 急 性 肾 衰 1.肾前性因素: 肾血流量下降 2.肾性因素: 肾实质性疾病 3.肾后性因素: 下泌尿道梗阻 GFR下降 有效滤过压 肾小球毛细血管压－(囊内压＋毛细血管胶体渗透压) 肾前性急性肾功能衰竭 有效循环血量下降 肾 血 管 收 缩 肾血流灌注急剧减少 肾 小 球 滤 过 率 下 降 肾前性急性肾功能衰竭 ( 功 能 性 肾 衰 ) 肾性急性肾功能衰竭 肾小球损伤 肾间质疾患 肾小球滤过率下降 肾性急性肾功能衰竭 (器 质 性 肾 衰) 肾小管坏死 肾 实 质 损 害 尿路阻塞 肾小球囊内压升高 肾小球有效滤过压↓ 肾小球滤过率下降 肾后性肾功能衰竭 肾后性急性肾功能衰竭 少尿型急性肾功能不全的功能代谢变化少尿期、多尿期、恢复期 四高一低 机 制 THANK YOU! 第四章 缺 氧 由于组织供氧减少或用氧障碍而引起 细胞代谢、功能和形态结构异常变化的 病理过程称为缺氧（hypoxia） Concept of Hypoxia 类 型 原 因 机 制 色 泽 低张 性缺氧 大气氧分压低 外呼吸功能障碍（COPD） 静脉血掺杂 PaO2与CaO2过低使氧 弥散速度减慢 可有紫绀 血液 性缺氧 贫血、CO中毒、高铁血红蛋白血症 Hb的量或性质改变 苍白色 或樱桃红 或咖啡色 循环 性缺氧 全身血液循环障碍 局部血液循环障碍 血流减慢，单位时间流 经组织细胞的血流减少 可有紫绀 组织 性缺氧 组织中毒 维生素 缺乏 线粒体损伤 组织细胞利用氧障碍 红色或 玫瑰红色 四型缺氧发生的原因和机制 Types of hypoxia PaO2 CaO2max CaO2 SaO2 A-V血 氧差 Hypotonic hypoxia ↓ N (or?) ↓ ↓ ↓(orN) Hemic hypoxia N ↓ (or N) ↓ N ↓ Circulatory hypoxia N N N N ? Histogenous hypoxia N N N N ↓ 四型缺氧的血氧指标变化 ▲ 第五章 发热 体温正负调节中枢 产EP细胞 EPs 调定点上移 Na+/Ca2+ cAMP PGE2 AVP α-MSH 发热激活物 皮肤血管收缩 散热↓ 体温上升（发热） 交感N↑ 骨骼肌紧张、寒战 产热↑ 运动N↑ 第六章 休 克 机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降，组织灌流量减少为特征，进而伴有细胞功能代谢紊乱、器官功能障碍的病理过程。 Concept of Shock Class 按病因进行分类 按休克的始动发病学环节分类 按血流动力学特点分类 Ⅰ期： 休克代偿期 Ⅱ期： 休克进展期 Ⅲ期： 休克难治期 分 期 微循环内血流速度显著减慢，流态由线流变为粒线流，甚至粒流，出现齿轮状运动。