病理生理学 休克章节PPT.ppt

2．微循环障碍机制收缩血管物质大量释放入血，引起血管收缩⑴ 交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺↑ 。⑵ RAS活动↑，Ang-Ⅱ生成↑⑶ ET分泌↑ ⑷ ADH↑ ⑸ TXA2生成↑ MDF分泌↑等 3．微循环改变的代偿意义  ⑴ 维持血压① 微静脉和小静脉收缩，血库排空，起“自身输血”作用，增加了回心血量。 ② 组织液回流↑:毛压↓，组织液反流入血管， 起到“自身输液”的作用。 ③ 水钠潴留：ALDO和ADH↑，保水保钠。④ 心输出量↑：因心率↑、心收缩力↑。⑤ 外周阻力↑ ⑵ 血流重新分配，保证心脑血液供应 4．临床表现  * 神志 清楚 紧张 烦躁* 皮肤粘膜 湿冷 潮湿 苍白* 脉搏 快、细、弱 * 血压 正常  舒张压↑ 脉压差↓* 呼吸 浅快，费力 * 尿量 减少或正常 休克的发展过程 二、休克进展期 （微循环淤血期） 1．微循环变化及组织灌流特点 （1） 小动脉和微动脉收缩减弱，毛细血 管前括约肌松弛，微静脉仍然收缩； 毛前阻毛后阻； （2） 组织灌流量减少，少灌少流，灌流；（3） 真毛细血管网大量开放；（4） 组织淤血、缺氧。 2．微循环变化的机制  ⑴ 酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的敏感性↓， 微血管舒张。 ⑵ 缺血缺氧引起扩血管物质↑：组胺↑， 腺苷↑，K+ ↑、激肽、补体系统被激活。 ⑶ 内毒素的作用（TNF、NO） ⑷ 血液流变学改变：白细胞粘附、滚动； 红细胞和血小板粘附，血液浓缩，血流变慢。 WBC通过毛细血管 WBC嵌塞 ⑴ 心输出量及血压进行性下降①血液淤滞，回心血量↓，心输出量↓，血压↓；②微循环淤血，毛细血管压↑,“自身输液”停止。③毛细血管通透性↑，血浆漏出，血液浓缩， 血压↓。④心肌收缩力↓，外周阻力下降引起血压↓。 ⑵ 酸中毒导致淤血，淤血又加重酸中毒，促进休克恶化，进入失代偿期。 3．微循环改变的后果及其对机体的影响 4．临床表现* 神志 淡漠 迟钝* 皮肤黏膜 紫绀 淤斑* 脉搏 细弱 摸不清* 血压 进行性下降 脉压差↓测不出 * 呼吸 呼吸困难* 尿量 少尿 甚至无尿 休克的发展过程 三、休克难治期 （微循环衰竭期） 1．微循环变化特点 微血管麻痹、扩张，血流停止，不灌不流；血小板及红细胞聚集，易形成DIC。 2．微循环变化的机制 与微血管麻痹、扩张，缺氧和酸中毒进一步加重有关。 3．休克晚期出现DIC的原因⑴ 血液流变学改变：血液浓缩，血小板粘 附聚集引起DIC；⑵ 由于内皮受损，启动了内源性凝血系统；⑶ 创伤引起组织因子释放入血，激活了外 源性凝血系统；⑷ 血细胞损伤加重了DIC。 4. 临床表现 循环衰竭：BP很低或测不到 脉搏细弱而频速 静脉塌陷 毛细血管无复流 脏器功能障碍或衰竭 参与休克的体液因子 体液因子 主要来源 主要作用 儿茶酚胺（NE,EP,AD） 交感-肾上腺髓质系统 作用于α受体血管收缩、作用于β受体血管舒张 5-羟色胺（5-TH） 内皮细胞和肥大细胞 微静脉收缩 cap通透性增加 血管升压素（ADH） 下丘脑视上核 收缩血管和抗利尿 血管紧张素Ⅱ 肾素-血管紧张素系统 血管平滑肌收缩 内皮素（ET） 内皮细胞及其他细胞 血管平滑肌收缩 促进ANP等释放 收缩血管的因子 参与休克的体液因子 体液因子 主要来源 主要作用 组胺（HA） 肥大细胞 血管扩张 cap通透性增加 心房钠尿肽（ANP） 心房肌细胞 舒张血管、利钠利尿 血管活性肠肽（VIP） 神经系统、 胃肠道和肺 舒张血管、 促进腺体分泌 降钙素相关基因肽（CGRP） 降钙素 血管舒张 缓激肽(BK) 激肽原 血管扩张 cap通透性增加 β-内啡肽 垂体 降低血压，降低心率 舒张血管的因子 Company Logo 休 克 shock 五年制本科 刘承武 2011 病例 女性43岁，下腹疼痛4小时入院，急性痛苦病容，脸色苍白，四肢湿冷。BP：96/70mmHg，脉搏116次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、烦躁、呻吟。 病史：停经56天，尿妊娠反应阳性 后