第二章 外科体液代谢失衡病人的护理PPT.ppt

第二章外科体液代谢失衡病人的护理;人体内环境的稳定是维系细胞和各器官生理功能的基本保证。 内环境的稳定主要由体液、电解质、渗透压 保证体液的动态平衡，是保证人体内环境恒定最基本的条件;;;;;在细胞内液与外液之间，水分受到渗透压（尤其是晶体渗透压）的影响而不断流动。 决定渗透压大小的因素在于溶解于一定容量水中溶质的颗粒数多少，而与溶质粒子的分子量大小、电荷多少、电荷正负性无关。 ;水、电解质及渗透压的平衡调节： 通过神经-内分泌系统的调节 ①抗利尿激素（ADH）调节 ②醛固酮（ADS）调节 ;晶体渗透压升高--晶体渗透压感受器--神经垂体释放ADH增多--促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收--尿量减少； 反之晶体渗透压下降--尿量增多； 血容量严重下降时，通过神经反射作用或血管紧张素Ⅱ的直接刺激作用--引起抗利尿激素分泌增加。 ;血容量下降及细胞外液缺钠--通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用--ADS分泌增多--肾保钠保水排钾作用加强--维护体液容量和血钠的平衡； 反之排钠排尿增加。 ;正常体液PH=7.4 ± 调节机制 1.缓冲系统：Hco3-/H2co3缓冲对保持20:1 PH=7.4 2.肺：调节co2排出量 3.肾：Na+-H+交换 Hco3-重吸收 分泌NH4+ 4.细胞本身的缓冲作用;;;;临床上失水与失钠常同时发生，统称为脱水或缺水。 按失水和失钠的比例不同，正常血清Na+为135-150mmol/L脱水可分为高渗性、低渗性和等渗性。 ;一、评估脱水性质 （一）高渗性脱水 失水多于失钠，血清钠150mmol/L； 细胞外液渗透压增高； 绝大多数因为原发病因直接引起，故又称原发性脱水。 ;1．摄入水量不足 食管癌晚期进水受限、鼻饲含钠高的肠营养液或静脉注射大量高渗性液体 2．水分丧失过多 ： ①大量出汗 ；②超常失水（如气管切开、大面积烧伤疮面渗与挥发、糖尿病病人因血糖未控制致高渗性利尿）。 ;①细胞内液缺水 ②明显口渴 ③ADH与ADS协同作用： 高渗使ADH释放增加 血容量下降使ADS分泌增多 ;1．基本表现 主要包括四个方面。 （1）一般表现：口渴是最早出现的主要症状；随后可出现尿少、尿比重高；病人可感疲倦乏力。（轻度，2%-4%） （2）组织缺水体征：皮肤粘膜干燥、皮肤弹性差、舌纵沟增多、眼窝下陷、小儿前囟凹陷等，统称脱水征。伴疲倦乏力。（中度，4%-6%） ;;①尿比重高； ②血清[Na+]150mmol/L； ③红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高。 ;饮水（轻度） 经静脉补充非电解质溶液，5%GS（中度以上） GS:0.9%NS=2:1;失钠多于失水，血清钠135mmol／L，细胞外液渗透压降低； 绝大多数病人是失水后处理不当间接引起（失水后只补水不补钠）； 又称继发性脱水或慢性脱水。 ;胃肠道消化液持续丢失：长期胃肠减压、长期肠瘘、反复呕吐 大创面慢性渗液 排钠过多，使用排钠利尿剂 等渗性缺水治疗时只注意补充水分，未及时补充钠 ;①口渴中枢抑制 ②细胞水肿（脑水肿）加剧循环功能障碍（休克） ③早期尿量正常或稍多，后期尿量减少、尿比重低 ;低渗性脱水的临床特点： ①无口渴，有头晕、恶心、乏力、淡漠； ②尿量早期不减少或有所增多，后期尿少，尿比重低； ③组织脱水征明显； ④较早低血容量表现(如脉细速、血压下降、站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。 ;;轻度:含盐饮料 中度：等渗盐水（5%葡萄糖盐） 重度：可先补充少量高渗盐水;水和钠成比例地丧失，血钠在正常范围，细胞外液渗透压保持正常。 等渗性脱水是病人短时间内大量失水所致，故又称急性脱水。 在外科临床上为最常见的类型。 ;绝大多数组织失液愈快，愈接近等渗 。 ①消化道急性失液：如频繁的呕吐、腹泻、急性肠梗阻、肠瘘等； ②体液的急性丧失：弥漫性腹膜炎、大面积烧伤早期等。 ;一般无口渴 细胞外液容量迅速减少，导致血容量不足； 细胞内外体液无明显转移 尿少、尿比重高 ;如未及时补充适当液体，因无形失水不可避免，可转变为高渗性脱水； 如补给大量低盐或无盐液体，则可转变为低渗性脱水。;口渴、尿少等缺水症状； 恶心、乏力等缺钠症状； 若短期内体液丧失达体重的5％，可出现明显脱水征和血容量不足征象；再进一步发展，6%-7%休克明显，伴代谢性酸中毒； 实验室检查可发现血液浓缩现象、尿比重增高等。 ;轻度：饮含盐饮料 中度：静脉补给等渗盐水或平衡盐溶液 先盐后糖，0.9%NS:GS =1:1;(1)轻度；除口渴外，无其它症状体征；失水量 为体重的2％～4％。 (2)中度：严重口渴，尿少、尿比重高，并有组 织脱水征