第20章 抗高血压药PPT.ppt

抗高血压药 ;血 压 影响血压形成的因素 血压=输出量 x 总外周阻力 心输出量：心率、心肌收缩力、回心血量等 外周阻力：血管的紧张度以及血液的粘滞度等 血压的主要生理调节系统 交感神经系统 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管内皮松弛因子-收缩因子系统;;;抗高血压药的作用机制与分类;;抗高血压药物的分类;（四）交感神经抑制药 （五）血管扩张药 1.直接舒张血管平滑肌：肼屈嗪 2.钾通道开放药 3.5-HT受体阻断药; 一、利尿降压药 氢氯噻嗪（Hydrochlorothiazide） 特点： 1. 作用较弱，平均10% 2. 多数病人在用药后2～3周内见效 3. 可用于各型高血压（基础降压药）轻症－单用， 中、重症－合用 4. 能↓老年高血压口患者并发卒中、左心衰竭的发 病率与死亡率 5. 小剂量（12.5mg/天）使用，不良反应轻 ;降压机制;不良反应：;吲达帕胺 Indapamide;二、肾素—血管紧张素系统抑制药;Renin angiotensin aldosterone system, RAAS ;;;;（一）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂（ACEI）;;降压机制;降压特点;临床应用： 各型高血压 充血性心力衰竭 心肌梗死 糖尿病肾病和其他肾病;不良反应 低血压（2%）：应从小量开始 刺激性干咳，因肺血管激肽、PGs↑所致 血管神经性水肿 血钾升高 青酶胺样反应：皮疹、味觉缺乏、肝功能损害等，含－SH化学结构有关 孕妇禁用—对胎儿有害 ;（二）血管紧张素Ⅱ受体(AT1 )阻断药 AT1亚型: 主要分布在血管、心肌，脑、肾和肾小 球旁细胞，其功能与心血管调节和分泌醛固酮有关 代表药： 二苯四咪唑类：氯沙坦（Losartan） 非二苯四咪唑类：替米沙坦（Telmisartan） 非杂环类：缬沙坦（Valsartan） ;氯沙坦 药理作用： 非肽类血管紧张素AT1受体阻断药 在体内转化为E3174 E3174与AT1受体相结合，阻断AT1受体，发挥抗高血压作用，并可逆转高血压左室心肌肥厚 ; 临床应用： 治疗轻、中度高血压 氯沙坦与氢氯噻嗪或钙通道阻断剂合用能明显增加降压效应 不良反应： 头痛、头晕 不引起咳嗽，血管神经性水肿发生率低 高??钾 孕妇及哺乳期妇女禁用 ;三、钙通道阻滞药;特点：;临床应用： 轻、中、重度高血压 不良反应： 常见：头痛、头晕、脸部潮红、踝部水肿、 低血压 部分患者可出现心绞痛恶化 左室收缩功能降低患者可出现心力衰竭恶化 传导系统疾病患者可出现心动过缓或心脏停搏 ;硝苯地平（心痛定、硝苯吡啶） 药理作用: 降压作用快、强、短，治疗各型高血压 反射性引起心率↑、心输量↑、肾素活性↑，不宜用于高血压伴心肌缺血的病人。 药动学 ： 口服后30-60分钟见效，在肝脏氧化代谢 不良反应： 头痛、眩晕、潮红、心悸、乏力等;氨氯地平 （Amlodipine） 特点： 起效慢，作用时间长，生物利用度高 无反射性心动过速，对心率、房室传导、心肌收缩力无明显影响 减少心绞痛的发作次数，并能减轻或逆转左室肥厚 适用于高血压和缺血性心脏病的治疗; 降压机制 阻断β受体通过以下环节引起降压： 抑制心收缩力和减慢心率，↓心输出量→BP↓ ↓肾素分泌释放 阻断中枢的β受体， ↓血压 ↓外周交感神经活性：阻断突触前膜的β2 受体→抑制 NA 释放的正反馈→↓NA释放 ↑前列环素的合成;;降压作用特点;临床应用 ;禁忌症;五、中枢性降压药;降压机制;外周机制;;临床应用： 1. 中度高血压 2. 预防偏头痛 3. 减少阿片类药物成瘾者戒断症状 不良反应： 1. 口干、嗜睡、头痛、便秘、腮腺痛等 2. 水钠潴留（+利尿药） 3. 突然停药→短暂交感功能亢进（可用酚妥拉明治疗）;六、血管扩张药;;肼屈嗪（Hydralazine 肼苯哒嗪）;硝普钠（Sodium Nitroprusside）;适应症： 1. 高血压危象、高血压脑病 2. 严重高血压合并心肌梗塞或心功能不全 3. 手术麻醉时的控制性降压 不良反应： ↓BP→头痛、心悸、出汗、呕吐、肌肉痉挛 使用时间过长，可致硫氰酸盐中毒，引起急性精神病或甲状腺功能低下 孕妇、肝肾功能不全者禁用 ;;; 特