多中心1275 例一氧化碳中毒治疗效果荟萃分析.docVIP

精品论文 参考文献 多中心1275 例一氧化碳中毒治疗效果荟萃分析 韩国林王雁军郑涛（解放军第474 医院急诊科830011） 　　【摘要】目的：荟萃分析一氧化碳中毒治疗效果，探讨一氧化碳中毒治疗的最佳方案和预防一氧化碳中毒迟发脑病的措施。方法：回顾2003年3月~2013年12月国内多中心报道的一氧化碳中毒患者治疗方法和效果，并进行荟萃分析。结果：高压氧是一氧化碳中毒的有效治疗方法，以高压氧为主的综合治疗的情况下迟发脑病仍有一定的发病率。结论：尽早脱离中毒环境、尽早吸氧及高压氧治疗，仍是目前一氧化碳中毒最有效的治疗。 　　【关键词】急性一氧化碳中毒；一氧化碳中毒迟发脑病；荟萃分析【中图分类号】R2 【文献标号】A 【文章编号】2095-7165（2015）10-0127-01 　　在生产和生活中，含碳物质不完全燃烧可产生一氧化碳（carbonmonoxide,CO）。吸入过量CO引起的中毒称为急性一氧化碳中毒。为常见的生活中毒和职业中毒。轻度中毒可完全恢复。部分一氧化碳中毒患者经救治后意识障碍恢复，但经过约2-60d 的“假愈期”后出现下列表现之一：1精神意识障碍：痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态；2锥体外系神经障碍：表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态；3 椎体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等4 大脑皮质局灶功能障碍：失语、失明、不能站立及继发性癫痫；5 脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。国内称之为一氧化碳中毒迟发脑病（delayed encephalopathy after carbon monoxidepoisoning,DEACMP）[1]。国外称为“迟发神经认知后遗症”[2]。DEACMP严重病例可死亡，能生存的部分患者生活不能自理，且尚无特效、低廉的救治措施。给自身、家庭和社会带来沉重的负担。文章检索国内不同地域多中心报道的一氧化碳中毒患者、且筛选资料相近的1278例患者荟萃分析。现报道如下。 　　1 资料与方法1.1 临床资料回顾2003 年3 月~2013 年12 月来自8 个省份（河北、山东、江西、河南、上海、青海、广西、广东）、14家医疗机构共报道的1275 例患者[3-18]，其中男644 例，女631 例，年龄8 月~81 岁。见下表。 　　1.2治疗方案（1）高压氧治疗，无高压氧舱设备者用鼻导管或面罩吸氧、高氧液静脉输液、呼吸衰竭者气管插管后机械通气。（2）药物治疗。激素、甘露醇、纳美芬、依达拉奉、中药等。 　　1.3 疗效评价标准（1）治愈:临床症状消失，恢复正常的生活能力。（2）有效：临床症状缓解，生活能力部分恢复。（3）无效：临床症状无缓解或加重，生活不能自理。治疗总有效率=（治愈+有效）/患者总数times;100%。 　　2 结果各中心在以高压氧为主要治疗的同时辅以药物治疗，均取得了比较好的疗效。但一氧化碳中毒迟发脑病的发病率4.2-17.8%不等，存在差别。高龄、贫血、冠心病、糖尿病、高血压病、脑血管病等病史及吸烟史、中毒持续时间、中毒后昏迷时间等因素与迟发脑病发病存在一定的相关性[11,12]。 　　3 讨论一氧化碳经由呼吸系统入血后与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，其亲和力是氧合血红蛋白的240 倍，而解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍。当血中碳氧血红蛋白浓度达到一定浓度，持续一定时间。 　　造成机体缺氧反应，发生一氧化碳急性中毒。中毒的可能机制有[19-20]。 　　（1）缺血缺氧损伤机制：脑细胞缺氧致代谢障碍，出现缺血性软化及神经纤维脱髓鞘改变。（2）细胞凋亡机制：CO 中毒后1-3天开始出现细胞凋亡，7-14 天细胞凋亡数达到高峰，提示此机制与急性CO 中毒“假愈期”相关。（3）脑血循环障碍机制：CO中毒后脑内小血管发生玻璃样变性、内膜增厚，影响血液供氧。（4）自由基学说：缺氧产生自由基，而自由基引起脂质过氧化反应损伤神经纤维髓鞘，致脑白质病变。 　　（5）变态反应学说：损害髓鞘的碱性蛋白作为抗原致T细胞介导的变态反应，致广泛的髓鞘损伤。基于多种损伤学说，临床用免疫抑制剂、自由基清除剂、脑细胞保护剂等治疗手段均取得较好的治疗效果。但综合治疗仍未能杜绝迟发脑病发生。相关因素分析高龄、贫血、冠心病、糖尿病、高血压病、脑血管病等病史及吸烟史、中毒持续时间、中毒后昏迷时间等因素与迟发脑病发病存在一定的相关性。我国2012年发布CO中毒治疗指南[18]指出“对所有急性CO 中毒患者在有条件时尽早给予高压氧舱治疗，以及时排出体内CO，减轻机体缺氧损伤，降低迟发脑病发生率。高压氧治疗急性CO 中毒并预防迟发脑病尚需设计严谨的前瞻、对照、随机和大样本的临床研究。”美国2012年专家共识中指出“由于高压氧治疗的相对不便及高花费，推荐对中毒伴意识丧失