前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病神经病变的疗效观察.docVIP

精品论文 参考文献 前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病神经病变的疗效观察 黑龙江省北安市第四人民医院 摘要：目的：探析前列地尔联合甲钴胺治疗糖尿病神经病变的临床疗效。方法：选择2013年12月～2014年12月本院住院的2型糖尿病并发神经病变的患者77例，随机分为对照组38例，治疗组39例。两组同时进行常规治疗的基础时，对照组患者采用甲钴胺治疗，治疗组则应用前列地尔（凯时）联合甲钴胺治疗。比较两组患者临床疗效、主观异常感觉变化及神经传导速度变化情况。结果：经治疗后，主观异常感觉变化及神经传导速度变化情况，两组患者均得以有效改善，治疗后均显著好于治疗前，治疗前后比较差异显著，具有统计学意义（Plt;0.05），此外，治疗组治疗后改善情况显著优于对照组治疗后，且临床治疗总有效率为89.2%，组间比较差异显著，具有统计学意义（Plt;0.05）。结论：临床针对糖尿病神经病变患者采取前列地尔联合甲钴胺药物同时治疗，可有效改善患者疾病症状，提高临床治疗效果，且是符合神经病变机制的合理用药，确保了临床用药安全性。 关键词：前列地尔；甲钴胺；糖尿病神经病变 DPN是糖尿病（DM）常见的并发症之一，约70%的2型糖尿病患者伴有不同程度的周围神经和植物神经病变，以累及感觉神经最为常见，临床表现为剧烈疼痛、麻木、无知觉及温度觉减退[1]。糖尿病神经病变的发病机制目前认为是多因素的：缺血及缺氧性因素、神经损伤、遗传因素、氧化应激等，其中以代谢学说和血管学说为主[2]。本次临床观察使用血管扩张剂前列地尔（凯时）联合神经营养剂甲钴胺（弥可保）治疗糖尿病周围神经病变，疗效肯定，现报道如下。 1 资料和方法 1.1 一般资料 选择2013年12月～2014年12月本院住院的2型糖尿病并发神经病变的患者77例，依据临床症状、感觉阈、神经传导速率作为糖尿病周围神经病的诊断标准。所有患者均排除了出血性疾病或出血倾向及并发严重心、肝、肾功能异常[3]。将全部患者随机分为两组，凯时联合甲钴胺治疗组患者39例，单用甲钴胺对照组患者38例。比较两组患者年龄、性别、病情等临床特征情况，均无显著差异，无统计学意义（Pgt;0.05），具有可比性。 1.2 方法 两组均以降糖、降压、降脂等常规治疗，同时给予甲钴胺500mu;g静脉滴注，1次/d；治疗组加用前列地尔10mu;g加入氯化钠注射液10ml静脉人小壶，1次/d。两组疗程均为2周，治疗期间禁用抗血小板药物及其他扩血管药。异常感觉的评分：依据疼痛、冷/热、麻木感觉每一种症状程度进行评分，其中0分（无）、1分（中度）、2分（重度）和3分（极重度），观察治疗前后的各种异常感觉的总积分及治疗前后神经传导速度（SCV）的变化。 1.3 疗效判定 显效：异常感觉积分下降2分，神经传导速度增加gt;5m/s或恢复正常；有效：异常感觉积分下降1分，神经传导速度增加，但lt;5m/s；无效：症状无变化，神经传导速度无变化。有效率以显效与有效之和计。 1.4 统计学处理 采用SPSS17.0统计数据软件分析处理数据，用均数plusmn;标准差（plusmn;s）表示结果，计量资料比较采用t检验，计数资料采用X2检验，Plt;0.05为差异有统计学意义。 2 结果 2.1 两组临床疗效比较 两组临床疗效比较，见表1。 注：与治疗前比较，*Plt;0.05；与对照组比较，#Plt;0.05 2.4 不良反应 治疗过程中，治疗组有2例患者出现注射部位疼痛，经硫酸镁外敷后症状缓解，未发现其他不良反应。 3 讨论 前列腺素E1通过增加受体介导途径来增加神经纤维内磷酸肌醇的浓度，促进细胞内cAMP的合成来增加Na+-K+-ATP酶的活性；有人认为PGE1作用位点是位于血管平滑肌细胞和血小板表面的前列腺素（PG）受体，因而具有扩血管活性和抗血小板聚集作用[4]。凯时注射液系PGE1脂微球制剂，在体内吞噬细胞等作用之下可释放PGE1，其在肺脏不易失活，利用脂微球载体在体内特异分布，使药物更好地“靶向”扩张病变血管，更好地聚集于炎症病灶及血管，扩张血管和抑制血小板聚集，从而改善神经缺血症状。 甲钴胺是一种内源性的辅酶B12，参与一碳单位循环，在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的转甲基反应过程中起重要作用。动物实验发现，本品比氰钴胺易于进入神经元细胞器，参与脑细胞和脊髓神经元胸腺嘧啶核苷的合成，促进叶酸的利用和核酸代谢，加强轴突运输功能和轴突再生，促进神经修复[5]。 临床观察结果显示，前列地尔（凯时）和甲钴胺联合治疗糖尿病神经病变有明显疗效，效果明显优于单用甲钴胺的对照