内科学教学课件（暨南大学）感染性心内膜炎.pptVIP

最小抑菌浓度（minimum inhibitory Concentration，MIC），以判定致病菌对某种抗微生物的敏感程度。分为敏感(susceptible，S),中介(intermediate, I)和耐药（resistant , R）,指导临床用药。 例如 Penicillin S(MIC0.1ug/ml) I(0.1ug/mlMIC1.0ug/ml) R(MIC≥1.0ug/ml) 已知致病微生物治疗 对青霉素敏感的细菌 对青霉素耐药的链球菌 肠球菌心内膜炎 金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌（甲氧西林敏感，甲氧西林耐药） 其他细菌 真菌感染 金黄色葡萄球菌（急性者的常见致病菌） ①苯唑西林（oxacillin，新青Ⅱ号） ②如青霉素过敏或无效者，用头孢唑林 ③如青霉素或头孢素无效者，可用万古霉素 草绿色链球菌(亚急性者的常见致病菌) 首选penicillin，1200万u-1800万u/d，4-6周，可加用庆大霉素或丁胺卡那霉素 penicillin过敏者选择头孢三嗪 真菌感染 两性霉素B或氟康唑 自身瓣膜心内膜炎手术适应证 主要适应证 由瓣膜功能衰竭引起的心力衰竭 抗生素治疗后的持续败血症 再发栓塞 自身瓣膜心内膜炎手术适应证 次要适应证 心内脓肿或窦道形成 Valsalva 窦瘤破裂 抗生素治疗后仍病原不明 真菌性心内膜炎 伴有心衰的左侧急性金葡菌感染的IE 血培养阴性，足够抗生素治疗，持续发热10天以上的再发 感染性心内膜炎 概 述 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内膜面的微生物感染,体赘生物形成。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜 根据病程分为急性和亚急性，并可分为自体瓣膜，人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎 自体瓣膜心内膜炎 病因 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65%和25% 急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起 亚急性者，草绿色链球菌最常见 （三）短暂性菌血症 各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症 循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生 自体瓣膜心内膜炎发病机制 一、亚急性 至少占据2/3的病例，发病与以下因素有关： （一）血液动力因素 亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损等 （二）非细菌性血栓心膜炎 血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是细菌定居瓣膜表面的重要因素 （四）细菌感染无菌性赘生物 取决于： ①发生菌血症之频度和循环中细菌的数量 ②细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色链 球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌 二、急性 发病机制尚不清楚，主要累及正常心瓣膜 病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强，具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累 发病机制： 心内结构异常或瓣膜病变 心内膜损伤 存在血流压力阶差和高速喷射血流 ←菌血症存在 血小板纤维蛋白血栓形成 细菌黏附于瓣膜并生长繁殖 感染性赘生物形成 ← 免疫机制参与 病 理 一、心内感染和局部扩散 二、赘生物碎片脱落致栓塞 三、血源性播散 四、免疫系统激活 ①脾大②肾小球肾炎③关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎 感染性赘生物 免疫系统激活 血行播散 动脉栓塞 心内感染 局部扩散 脾肿大 肾小球肾炎 关节炎 心包炎 微血管炎 迁移性脓肿 直接或间接动脉管壁坏死 细菌性动脉瘤 器官梗死 如脾梗死、肾梗死 赘生物形成 瓣环或心肌脓肿 传导组织破坏 腱索、乳头肌断裂 室间隔穿孔 化脓性心包炎 皮肤粘膜体征、心肌炎 感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物 临床表现 一、发热 发热是感染性心内膜炎最常见的症状 二、心脏杂音 80％～85%的患者可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害