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外 科 休 克 山东大学第二医院普外 傅 勤 烨 一、目的和要求 1．了解外科休克的病因与分类。 2．了解外科休克的病理生理。 3．掌握外科休克的治疗原则。 4．掌握外科休克的诊断和监测。 5．掌握低血容量休克和感染性休克的治疗方法。 二、讲授内容 1. 外科休克的定义、病因和分类、病理生理、临床表现、诊断依据和各项监测指标的意义。休克急救和治疗要点，应用血管收缩剂和扩张剂及其他治疗方法。低血容量休克和感染性休克治疗方法。 2. 重点要求：外科休克的微循环的变化与临床表现的关系、诊断和治疗，包括补充血容量、纠正酸中毒、改善心肺功能、消除病因。 第一节 概述 休克（ shock ）是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。 有效循环血容量锐减是休克的共同特点。 有效循环血容量是指单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床及储存在肝脾等血窦中的血量。 休克（Shock）是一个由多种病因引起，但最终共同以： 有效循环血量减少 ↓ 为主要病理改 组织灌注不足、缺O2 变的综合征 ↓ 细胞代谢紊乱、功能受损 早期：容量减少、灌注不足积极诊治→正 常范围 未发现或处理不当 →严重灌注不足→细 胞损害→加重灌注不足 有效循环血容量的维持与三个要素有密切关系，即充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力。三要素缺一不可，任何一个要素严重异常，均可导致有效循环血容量减少，引起休克的发生。 休克分类： 低血容量性休克、 感染性休克、 心源性休克、 神经源性休克 过敏性休克 在外科领域，最常见的是低血容量性休克和感染性休克。 病理生理 各类休克共同的病理生理基础是有效循环血量锐减及组织灌注不足，所涉及的内容包括微循环改变、代谢变化和内脏器官继发性损害等病理生理过程。 （一）微循环改变 1.休克早期 由于机体的代偿反应尚可维持心脑等重要生命器官的血液灌流。 2.休克中期 组织灌注严重不足大量血液淤滞在毛细血管网内，细胞严重缺氧。此时心脑器官灌注不足。 3.休克后期 血液呈高凝状态，毛细血管内形成微细血栓。此时多个器官受损，功能衰竭。 1、微循环收缩期（休克早期，代偿期，） 血容量↓→动脉血压↓→组织灌注↓→细胞缺O2 机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化,主动脉弓和颈A窦压力感受器（加压反射），交感-肾上腺轴兴奋后释放儿茶酚胺↑，肾素-血管紧张素分泌↑。选择性地收缩外周和内脏的小血管。 选择性地收缩外周和内脏小血管 ↓ 循环血量重新分布 ↓ 心、脑等重要脏器能得到有效灌注 ①微血管平滑肌, 毛细血管（是连接于动静脉之间的微小血管 ，capillaries，以下简称 caps ）前括约肌收缩→组织灌流↓，处于缺氧状态（只出不进） ②V-A短路,直捷通路开放，外周阻力↑，回心血量↑ ① ② → caps血流↓→ caps内压↓→ 组织液回渗→静脉回心血量↑→ BP基本恒定， 保持主要脏器血供 这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正 2、微循环扩张期（休克中期，休克抑制期） 组织灌注不足→乳酸,病酮酸等酸性代谢产物大量堆积 ①caps前括约肌耐受性差→舒张 ② caps后括约肌耐受性强→仍收缩 微循环只进不出→血大量灌入caps→caps内静压↑→血浆外渗→血液浓缩和血液粘稠度↑→回心血↓→心排量↓→心脑灌注不足,休克加重 此时微循环的特点是广泛扩张 临床血压下降，意识模糊，酸中毒 休克继续发展 组织缺氧→缺氧代谢→酸性产物↑ ↓ 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 ↓ 血液淤积于微循环→循环血量进一步↓ ↓