ch03 细胞和组织与适应、损伤与修复.pptVIP

细胞和组织的适应、损伤与修复 细胞和组织的适应 细胞和组织的损伤 损伤的修复 细胞和组织的适应 适应 细胞和组织在内、外环境及各种有害因子的作用下，通过调整其自身的形态结构和功能代谢而得以存活的过程 适应的种类 萎缩 肥大 增生 化生 萎缩 萎缩的病理变化 肉眼：包膜皱缩，体积变小，重量减轻，质地较坚韧，颜色加深 镜下：实质细胞的体积缩小，数量减少，间质不变 萎缩的分类 生理性萎缩 病理性萎缩 营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩 萎缩的结局 一般是可复性的 肾萎缩 肥大 肥大 细胞、组织和器官的体积增大 细胞合成代谢增强、细胞器增多 生理性肥大 病理性肥大 化生 化生 一种分化成熟的细胞取代另一种分化成熟的细胞的过程 上皮组织的化生 间叶组织的化生 细胞和组织的损伤 损伤 当内外环境的变化或有害因素作用超过了细胞、组织的承受能力时，可引起细胞及其间质在形态结构和功能代谢等方面的异常变化 细胞、组织损伤的原因和机制 多种原因和机制 损伤的形态学变化 变性、细胞死亡 细胞变性 细胞变性是指细胞或细胞间质内原有物质显著增多或出现异常物质的现象。 细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变性 黏液样变性 病理性色素沉积 病理性钙化 细胞水肿 原因和发生机制 细胞膜受损，通透性增加 线粒体受损，ATP生成减少，钠泵功能障碍，导致细胞内水、钠聚集 病理变化 肉眼：器官体积肿大，包膜紧张 镜下：细胞体积增大，细胞内出现粉染颗粒，胞质疏松，淡染 影响与结局 肝细胞水样变性 肝小叶中央静脉清晰可见，小叶内肝细胞肿胀，胞浆疏松呈网状。此系细胞内水份增多所致。 脂肪变性 肝 原因和发生机制 摄入的脂肪过多、脂肪异生过多、脂肪酸氧化障碍、脂蛋白合成障碍 病理变化 肉眼：体积增大，颜色变黄，有油腻感 镜下：变性的细胞内出现了大小不等的空泡 心脏 虎斑心 肝细胞脂肪变性 肝小叶结构基本完好，小叶中央区肝细胞胞浆内有大小不等的脂肪空泡，病变严重的空泡较大，将细胞核挤向一边，与脂肪细胞相似。 玻璃样变性 结缔组织玻璃样变性 常见于结缔组织增生，是胶原纤维老化的表现 肉眼：灰白色、半透明、质地坚韧 镜下：纤维细胞减少，胶原纤维融合成均匀、无结构、红染的玻璃样物质 血管壁玻璃样变性 血管痉挛，缺血，血浆蛋白渗入内膜 内皮下均匀、无结构、红染的玻璃样物质 细胞内玻璃样变性 细胞内过多的蛋白质沉积 胞将内大小不等均匀、红染的小滴 黏液样变性 细胞间质内出现黏液样物质 上皮组织细胞产生的黏液或结缔组织细胞产生类黏液 肉眼：组织肿胀、切面如胶冻状 镜下：间质疏松、充以黏液样基质 病理性色素沉积 含铁血黄素沉积 含铁血黄素是血红蛋白被巨噬细胞中的溶酶体分解、转化而成 黑色素沉积 肾上腺皮质功能低下导致 脂褐素沉积 细胞内自噬溶酶体中的细胞器碎片 胆红素沉积 由血红蛋白转变而来，不含铁 病理性钙化 在骨和牙之外的地方出现固态钙盐沉积，主要是磷酸钙。 肉眼：白色石灰样坚硬物 镜下：结缔组织包裹蓝色细颗粒 营养不良性钙化 钙盐沉积于坏死组织或异物中 转移性钙化 全身性钙磷代谢失调 细胞死亡 坏死 活体内，局部组织、细胞的死亡 凋亡 细胞受基因控制的主动的死亡 在形态上表现为单个细胞的固缩，与周围组织脱离 坏死 坏死的基本病变 镜下 细胞核：固缩、碎裂、溶解 细胞质：形成红色嗜酸颗粒 间质：形成一片无结构的物质 肉眼 苍白、刺激无反应、无血液循环 坏死 坏死的类型 凝固性坏死 蛋白质多，溶酶体酶作用弱 肉眼：灰白色和淡黄色，质实而干燥，与健康组织形成暗红色充血、出血带 镜下：组织结构消失，但轮廓依稀可见 液化性坏死 蛋白质少，溶酶体酶作用强 肉眼：液态 镜下：组织溶解液化 凝固性坏死的特殊类型 干酪样坏死 镜下：组织结构消失 肉眼：形似奶酪 纤维素样坏死 镜下：组织结构消失，呈细丝状、颗粒状，染色与纤维素相似 抗原-抗体复合物引发胶原纤维肿胀、崩解所致 坏疽 坏死组织继发腐败菌感染 肉眼：坏死范围大，黑色，恶臭 肾结核干酪样坏死 肾脏体积增大，表面有多个球形结节。切面上见有大小不等的坏死灶，可见有残留的干酪样坏死物质。 坏疽 干性坏疽 分界清楚，细菌感染较轻 湿性坏疽 分界不清楚且恶臭，细菌感染较重 气性坏疽 分界不清楚且恶臭，蜂窝状，有捻发音，合并厌氧菌感染，可导致机体迅速中毒而死亡 足干性坏疽 坏死部分呈干硬的黑色，与周围正常组织有明显的分界线。 坏死 坏死的结局 溶解和吸收 坏死组织范围小 分离和排出 坏死组织范围大 机化 肉芽组织长入 包裹和钙化 损伤的修复 再生 是指细胞、组织受损后，由其周围存活的细胞分裂、增生，以完成修复过程 纤维性修复 肉芽组织取代，并最后形成瘢痕 创伤愈合 机体通过组织的再生、肉芽组织的增生和瘢痕的形成，使创伤得以修