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麻黄多糖功效研究进展综述　 [摘要] 目的：为麻黄资源的合理应用及开发提供依据。 方法：资料查阅，综合分析。 结论：麻黄多糖具有降血脂、保护肝脏，抑制正常免疫系统，治疗自身免疫性甲状腺疾病的作用。 [关键词] 麻黄多糖 麻黄始载于《神农本草经》, 4 000多年来一直为临床所应用,历代本草均有收载。对麻黄多糖的研究较麻黄碱起步晚,因其药用价值以及毒副作用小已受到研究者重视。20世纪70年代以来发现多糖具有细胞识别、细胞通讯、免疫、抗癌等功能,因此对多糖的研究越来越受重视。作为免疫调节剂,中草药具有独特的优势,其卓越的双向调节功能和较小的毒副作用已得到世界医学界的普遍认可,中草药免疫制剂将成为新世纪研究的重点。根据目前的研究,麻黄的毒副作用主要在麻黄碱部分,影响了其应用。因此对麻黄中多糖的研究越来越深入。 麻黄多糖的降血脂和保护肝脏作用 湖北中医药大学的何翔运用生化分析方法，研究麻黄多糖成分对实验性高脂血症小鼠脂代谢的影响的研究，结果发现： 1建立实验性高脂血症小鼠模型除空白对照组喂饲普通饲料外，其他三组均喂饲高脂饲料三周后。模型对照组、阳性对照组、麻黄多糖组小鼠血清中总胆固醇、甘油三醋含量均显著升高(P0.01)，表明成功建立实验性高脂血症小鼠模型。 2麻黄多糖对实验性高脂血症小鼠肝脏中血脂指标的作用麻黄多糖组小鼠肝脏中总胆固醇、甘油三醋含量较模型对照组显著降低，高密度脂蛋白胆固醇含量显著升高伊0.05或P0.ol);脏器系数均不同程度的降低沪0.05或P0.01);与模型对照组比较，麻黄多糖组小鼠肝脏中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力显著降低(P0.05或P0.ol);通过对各组小鼠肝脏进行病理切片与图像采集，发现麻黄多糖组小鼠肝脏受损程度较轻。 3麻黄多糖对小鼠肝脏自由基的影响麻黄多糖组小鼠肝脏丙二醛含量较空白对照组、模型对照组均显著性降低(P0.05)。 实验表明：麻黄多糖对肝脏有一定的保护作用，防止脂肪肝的形成。从肝脏的脏器系数可以看出:模型组、阳性对照组的结果要明显高于空白组而多糖组的却是接近于空白组的值。肝脏系数的增加与脂质在肝中的蓄积有关，更重要影响因素是自由基，自由基不仅可以氧化细胞膜脂质，还能氧化细胞膜蛋白[1]，导致肝细胞结构和功能的损坏，干扰肝脏中脂质代谢，使脂质在肝内沉积从而加重对肝脏的损伤和增加肝脏系数。自由基的产生及脂质过氧化损伤是脂肪肝的重要发病机制之一，氧自由基和脂质过氧化物能有“二次打击”肝脏的说法[2]。s0D是特异性的氧自由基清除剂，MDA是脂质过氧化产物，本实验中的麻黄多糖能使肝匀浆SOD活性升高，MDA含量降低，提示麻黄多糖可通过清除自由基和抗脂质过氧化起保护肝脏的作用;肝组织的外观检查，多糖组表面光泽不呈奶黄状，无明显油腻和肿大;多糖组肝组织病理学检查，肝细胞未见明显脂肪变性、坏死，部分切片肝细胞小叶结构与空白组相似;肝匀浆转氨酶ALT、AST的活性，多糖组的要低于模型组，显著性低于阳性对照组，提示麻黄多糖对肝脏的毒副作用要比辛伐他汀小的多，对肝有一定的保护。多糖类化合物降血脂的作用机理，根据目前的文献报道有几种:多糖可通过细胞膜上的多糖受体途径激活肝和肾上腺细胞膜上LDL受体，能使LDL进入组织的量发生变化，间接地减低肝匀浆中LDL，TG代能通过增强胆固醇代谢关键LCAT酶(卵磷脂胆固醇酞基转移酶)的活性使胆固醇转化为胆固醇醋(CE)，通过提高LPL(脂蛋白脂酶)的活性催化甘油三醋(TG)水解成甘油和脂肪酸，从而降低肝匀浆TC和TG叭另外，多糖还可以增加饱腹感而影响食物的摄入，胃排空，限制胃肠道对糖和脂肪的消化吸收[3]。本实验从肝匀浆血脂的水平，s0D的活性，MDA的含量，转氨酶的活性，肝切片等方面证明了麻黄多糖有降血脂、清除自由基、抗氧化保护肝脏的作用，然而对降血脂的机理和保护肝功能的分子机制还有待于进一步的研究和阐述。 麻黄多糖对机体免疫力的影响 江苏省中医院孟达理等运用免疫实验方法检测了正常小鼠空白组和实验组在脾指数、胸腺指数和溶血素水平等方面的测定。结果发现： 1、麻黄多糖对小鼠脾指数,胸腺指数的影响大剂量(132mg/kg)组,胸腺指数下降,与空白组相比差异有统计学意义(P0. 05)。小剂量组(33mg/kg)与中剂量组(66 mg/kg)的胸腺指数与空白组相比也有不同程度的下降,但差异无统计学意义(P0.05)。麻黄多糖3个剂量组对小鼠脾指数的影响与空白组相比无明显差异。详细结果见表1。 麻黄多糖3个剂量组均能使正常小鼠的HC50下降,与空白组比较,差异有统计学意义(P0. 01)。提示麻黄多糖能抑制绵羊红细胞所致小鼠溶血素的生成,对正常小鼠免疫系统具有一定的抑制作用(表2)。 麻黄多糖治疗实验性自身免疫性甲状腺炎 南京中医药大学附属医院严士海等人通过对小鼠足跖皮下、背