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急性胰腺炎病变及其扩散途径的CT表现

急性胰腺炎的蜂窝织炎改变,在病理上界定为:“由水肿、炎症细胞浸润及组织坏死使胰腺及其相邻的腹膜后间隙组织变硬所形成的实性肿块”。因此它包含有水肿的成分。胰腺炎所致的蜂窝织炎是一个很常见的CT表现(图4) ,它既可发展成脓肿也可完全吸收。它在腹膜后的扩散就如同胰周积液的扩散一样,可累及较宽范围。它及积液的区别在于: (1) CT值大于低密度的积液(它是一个炎性肿块); (2)它可以不均匀,这主要是由于它包含有坏死组织、已破碎的腹膜后脂肪和出血等的缘故; (3)它的变化较慢甚至可发展成脓肿(而积液常为暂时性的)。蜂窝织炎若未很好控制,在病程2~3周可进入到化脓阶段,3~5周即可形成脓肿。当然,胰及胰周积液并发感染,不经过蜂窝织炎阶段,也可发展成脓肿。胰腺脓肿可发生于胰腺及胰周,其病死率可达40%[8]。CT扫描胰腺脓肿表现为一个不太均匀的积液或肿块,有不太清晰、完整的边界(即脓肿壁)。约1/3~2/3病例,脓肿内可有气体,多呈不规则小气泡或与坏死组织混合存在(即气泡不一定都浮到最高处)。也可见气液平面。脓肿内容物的CT值通常都高于一般无菌性的积液和假性囊肿内的液体(图6)。 二、腹膜后间隙内的筋膜改变    AP最易使其相邻的肾前筋膜受累,肾前筋膜CT扫描正常时一般仅1~2mm厚,比较纤细、粗细均匀,若超过3mm,不论是总体性的或局部性的超过3mm,特别是两侧对比, 患侧明显厚于健侧,均应考虑它有增厚。胰腺炎时,因水肿、炎症浸润而使筋膜受到分割,因此,炎症可在肾筋膜内扩散而表现出筋膜增厚改变。由于肾前筋膜及肾后筋膜及锥侧筋膜相续连,可以继而导致其余2筋膜也相继产生增厚改变。由于相当多的病例肾后筋膜可分为内(前)层和外(后) 层,肾后筋膜内也可产生蜂窝织炎或水肿,甚至出血、化脓等改变。肾后筋膜略厚于肾前筋膜(图7)。个别肾旁后间隙受累的病例还可使腹横筋膜增厚。 图7 急性胰腺炎肾筋膜增厚。肾前筋膜增厚及左肾后筋膜分两层。图8 急性胰腺炎。横结肠系膜水肿、蜂窝织炎,横结肠系膜缘肠壁增厚。图9 急性胰腺炎。小肠系膜水肿。图10 急性胰腺炎。肝十二指肠韧带及门腔间隙水肿。 三、腹膜下间隙   急性胰腺炎向前方扩散,病变从横结肠及小肠肠系膜根部向肠系膜扩散,可引起相应改变(包括水肿、液体积聚、蜂窝织炎、出血、坏死等),CT扫描和重建最好采用薄层(5mm或以下),并需仔细逐层阅读,可以观察到增厚的横结肠及小肠系膜,密度较脂肪组织明显增高,依病变的病理基础不同(指水肿、蜂窝织炎、出血、坏死)而有不同的CT表现。以水肿和蜂窝织炎比较常见,横结肠系膜严重受累时可见呈幕状,从胰腺前方一直到横结肠系膜缘(图8)。小肠系膜上也可显示出斑片或块状影(图9)。胰腺周围病变还可向上腹腔的其他韧带、网膜扩散,例如,可以使胃及横结肠之间的胃结肠韧带(属于大网膜的一部分)、肝胃韧带(属于小网膜的主要部分)、大网膜,甚至胃脾韧带、脾肾韧带均可受累,产生相应的CT改变(图10)。 四、胃肠道改变   急性胰腺炎可影响相邻胃壁产生灶性胃壁增厚改变及CT征象,据报道其发生率可高达70%(图11) [9]。但应注意及胃癌、淋巴瘤等区别。急性胰腺炎时,常并有其他胰腺及胰周改变,结合临床表现,综合考虑加以鉴别。    十二指肠降段可有因急性胰腺炎胰头增大或胰周水肿炎症浸润而产生的推移、压迫表现。例如,十二指肠降段内缘产生压迹,因水肿、炎症,降段肠壁(主要是邻胰头侧) 增厚(图12)。急性胰腺炎水肿、炎症影响十二指肠及小肠(也可能因小肠系膜内病变所影响)产生麻痹性肠胀气,即所谓哨兵征。 升、降结肠均属肾旁前间隙内脏器,急性胰腺炎胰腺及胰周组织的水肿浸润向外侧扩散很易达到升、降结肠后方的肾旁前间隙的组织,因而使结肠向前移位,并使结肠壁受累,产生水肿、炎症等改变。结肠解剖脾曲处,因有膈结肠韧带、胃脾韧带和横结肠相汇合,致使胰体尾部的水肿及炎症渗液可以达到该处,并可产生脾曲结肠部位的痉挛、缺血性萎缩、狭窄、梗阻[10]。 (图11 急性胰腺炎。胃窦后壁灶性增厚。图12 急性胰腺炎。十二指肠降段向前移位,内缘及后方水肿明显。) 五、胰腺区域外远距离扩散 胰腺所处的肾旁前间隙是一个十分长大的间隙,虽然其上方及左膈下之间是否直接相通,向下如何具体通向盆腔的盆腹膜外筋膜间隙,目前尚存争,但是急性胰腺炎时, 由于胰酶外渗可以使肾旁前间隙内的脂肪组织产生组织坏死从而造成肾旁前间隙内较大范围的受累,产生胰腺区域外远距离扩散。向下方扩散早已有学者报道,病变可以扩散到盆腔甚至腹股沟区域[14]。我们从临床工作中也发现急性胰腺炎腹膜后扩散,向下可达盆腹膜外,向上可以达到远离胰腺的区域(图13、14)。 图14 急性胰腺炎。病变向上扩散。图15 急性胰腺炎。肾旁前间隙、肾周间隙及

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