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透析患者造影剂的应用及相关对策 透析病人需要进行造影检查 透析病人血管通路的建立或血管通路并发症诊断 缺血性心脏病 外周血管疾病 CT检查 MRI检查等 常用含碘造影剂 造影剂的副作用 对于有残余肾功能者，可导致肾功能恶化，造影剂性肾病(CIN) 含钆造影剂可导致肾源性系统硬化症 高渗造影剂可致容量扩张 造影剂的直接毒性作用 对造影剂过敏 导致心律失常 头痛、发热、恶心呕吐 呼吸心跳骤停等 肾源性系统硬化症（Nephrogenic Systemic Fibrosis (NSF) 新认识的疾病：一种可累及全身多个脏器和系统的造影剂相关性疾病。 其病因为MRI检查时常用的含钆造影剂所致 报道最多的是钆二胺(gadodiamide)和钆喷酸葡胺（gadopentetate dimeglumine）。 截至2010年底，超过360例在耶鲁国际NSF登记系统进行了登记，超过500例患者上报美国 FDA。我国尚无病例报道。 NSF 1997年美国报道第一例患者 2000年, Cowper et al 报到了15 HD患者皮肤变厚、色素过度沉着 开始称作 nephrogenic fibrosing dermopathy 后来发现累及内脏器官的纤维化 钆的特性 为稀土镧系金属(atomic #64) Gd3+ 具有高毒性, 能够结合到螯合剂 用螯合剂 能在体内预防其解离 以原型通过肾小球滤过 与肾功能正常者相比肾衰竭时半衰期延长 Nephrogenic Systemic Fibrosis (NSF): 1997-2006共报道215例 流行病学强烈支持与钆密切相关 所有病例之前都有钆暴露史 所有患者都有肾功能不全 (多数是终末期肾衰竭透析患者) 伴有一些前炎症状态 （如血管手术） 大概在肾衰竭使用钆的患者中的发病率为 3-5% 发生率与钆的种类有关 发病机制 1、见于各种原因导致是肾功能下降 -CKD, AKI, 肝肾综合征 2、皮肤活检可以检测到 Gd 3、但不是所有病人均发病 4、其他因素可能也参与了NSF的发病 发病机制 Gd导致NSF确切机制还不清楚 可能在 AKI/CKD增加了Gd复合物的半衰期 发生在Gd3+的解离过程 发病机制 游离的钆离子具有很强的毒性：可抑制钙通道，抑制Kuffer细胞的吞噬能力，通过减少细胞色素P450而干扰药物的代谢。 作为游离的阳离子，钆还可以置换出在金属蛋白中的锌、铁、铜离子从而干扰相关酶蛋白的活性，也可造成循环中游离铁的增高。 与NSF有关的因素 高凝状态或有栓塞性疾病 血管外科手术 钙化防御 肾移植 合并肝脏疾患 特发性肺纤维化 SLE 甲减 NSF – 临床表现 多发生于中年 一般在应用钆造影剂后2-10w（5w）发病 发病时间的长短既可与造影剂所能释放的钆离子的量有关，也与所使用造影剂的剂量相关 多有肾功能不全，以CKD5期接受透析的患者为主，也可见于急性肾衰竭和慢性肾脏病3-4期的患者。 NSF – 临床表现 5、可以轻重不一，轻者仅累及皮肤，严重者则同时累及内脏致命 6、累及皮肤者常首先发生于下肢，可逐渐扩展至上肢和躯干。皮肤改变为粉红色或红色丘疹和斑块，病变处皮肤增厚、变硬并失去弹性，部分患者可有皮肤色素脱失或色素沉着。常自觉皮肤瘙痒、烧灼感甚至剧痛。病变进展快者，在发病数周内可出现关节屈曲挛缩、行动困难、致残。 7、累及内脏可发生肺间质纤维化、横纹肌和心肌萎缩、肝纤维化、血管和睾丸纤维化病变。 NSF – 诊断 主要是临床为主 极易被认为是蜂窝组织炎 AKI/CKD患者有钆接触史 活检显示皮肤梭形细胞增生和胶原纤维束增粗 CD34染色阳性细胞提示成纤维细胞样细胞存在，为病理性改变 NSF –防治 部分患者在应用钆造影剂以后接受肾移植也不能延缓该病的进展 目前无特效治疗方法 预防是减少发病最为重要的措施。 最小化NSF的风险 风险：效益评估 减少 Gd 在肾脏病人的使用 FDA推荐避免应用于 eGFR 60 ---考虑无造影剂i方案 ---考虑其他方式 (e.g., CT, conventional angiogram) ---如必须使用，最小化使用剂量 --考虑其他造影剂 Gd-BOPTA (MultiHANCE?) 尚无报道 可减少剂量 然而清除率，药代动力学。。。。 4. 一定需要使用 Gd, 优化患者状态 ---停止使用减少肾功能的药物 (e.g., diuretics, NSAIDs) ---水化，碱化（纠正酸中毒) ---知