第七章言语思维的脑机制基础.pptVIP

主要内容 脑和言语障碍 脑与思维 言语大脑两半球的功能一侧化 言语知觉的认知理论 语言是由词和语法规则组成的符号系统；言语则是运用语言表达思想进行交际的过程；思维是利用语言表达的概念进行判断、推理和解决问题的过程，也可以说是一种内部语言的运用过程。 第一节 脑和言语障碍 一、大脑皮质的特化的语言区 （一）布罗卡区（Broca’s area） 解剖学位置：左侧额叶皮质中的靠近控制舌和面肌运动皮质的额下回。 由法国神经病学家布罗卡在1861年发现。 损伤导致运动性失语症。 一、大脑皮质的特化的语言区 （二）威尔尼克区（Wernicke’s area） 解剖学位置：颞叶和顶叶交界处，位于颞上回后部，连接角回的区域。 1875年德国神经病学家威尔尼克区首先发现 损伤导致感觉性失语症。 Wernicke-Geschwind模型 Wernicke-Geschwind模型的不足之处 1. Wernicke-Geschwind模型中强调的Wernicke区和Broca区在语 言接受与表达方面的重要性实际上是基于范围大的多的损伤。 2. Wernicke-Geschwind模型强调皮层区域的重要性。而现有的证 据表明，皮层下结构对语言也是非常重要的。 3. 听觉输入的语言信息的确由听皮层传至角回，然后至Wernicke 区，再传递至Broca区。然而，视觉输入的语言信息并不经过 Wernicke区，而是从视觉联合皮层直接传至Broca区。因此通过 眼睛看到的词并不转化为听觉表象。事实上，对一个词的视知 觉和听知觉是由感觉模式特异的通路相互独立地处理的。这些 通路各自独立地到达Broca区以及与语言含义和语言表达相关的 更高级区域。 注意： 大脑的言语功能除和上述两区相关外，还和联络皮层区、皮层下结构，特别是基底神经节和丘脑底部有关。 二、失语症 （一）概念： 是一类由于脑局部损伤而出现的语言理解和产出障碍，病人意识清晰、智能正常，与语言有关的外周感觉和运动系统功能无恙。 不包括： （1）意识障碍及普遍智力减退致的语言症状； （2）感官及运动器官病损引起的语言障碍。 二、失语症 （二）主要类型 1、运动性失语症（布洛卡氏失语症） 病症特点：听得懂，但说不好 分类： 1）完全运动性失语症：基本不能发音 2）不完全运动性失语症：能发出个别语音，但构不成词句（杂乱无章）；如问候时说“好你吧” 产生原因：Broca区（布洛卡区）受损 二、失语症 2、感觉性失语症（威尔尼克氏失语症） 病症特点：能听、能说，但说出来的话杂乱无章、毫无意义；听不懂别人的话，看不懂别人的文字 分类及产生原因： 听觉性失语症： Wernicke区（威尔尼克区）受损 视觉失语症（失读症）：顶下小叶和角回受损 形象比喻：病人似乎遇到一些人，双方都说着对方不懂的语言 二、失语症 3、传导性失语症 病症特点：听得懂（理解正常），也能正常讲话和说出物体的名称，但无法重复别人的话，亦不能按照别人的命令做出相应的反应。 产生原因：威尔尼克区和布洛卡区之间的神经联系（弓状束）受损。 二、失语症 4、皮层间失语症 病症特点：病人可以复述别人的话，但不理解其意义，也不能自发地用正确语言表达自己的意思。能叫出物体的名称，但不理解其意义。 产生原因：许多次级感觉皮层受损所致，使语言理解和产出功能与其他认知活动间的功能联系遭到破坏。 二、失语症 5、命名性失语症 病症特点：病人可以理解语言，并能产出有意义的语言；但往往不能正确叫出物品的名称。通常只是能对物品进行描述。例如：对着钢笔，患者总是千方百计进行描述“是用来写字的，要灌水才能用...…” 产生原因：颞叶皮层受损。 三、失读症（阅读困难症） 特点：智力正常，却很难阅读；可伴随其它失语症出现，亦可单独出现 各类失读症： 研究表明：大脑皮层各区之间长距离纤维发育不足，可能是失读症、自闭症和精神分裂症的共同原因，因为这类疾病共同的行为表现是语言交际方面的障碍。 四、缄默症 症状特点：病人意识不正常，情感和记忆空白。 产生原因：扣带回皮层、扣带回内侧和周围的顶叶皮层以及基底前脑和丘脑病变的结果，具有明显的核心意识障碍。 第二节 脑和思维 人类的思维活动包括思维过程、思维形式和思维内容相互制约的三方面。 精神分裂症病人的思维三方面的统一遭到破坏而分裂。 思维内容的障碍：各种形式的妄想 思维形式的障碍：破裂性语言、词语新作和刻板性语言 思维过程的障碍：象征性思维、强制性思维和思维贫乏 阳性精神分裂症和阴性精神分裂症 一、阳性精神分裂症及其脑机制 1、多巴胺递质功能亢进说 早期精神药理学资料表明多巴胺神经递质功能亢进或降低与精神分裂阳性症状的出现、加重或缓解之间呈一定相关性。因此